Anatomi & Fisiologi Sistem Saraf — Otak & Neuron

Topik 1 · Anatomi

Otak — Pusat Kendali SSP

Otak manusia berbobot ~1.4 kg, terdiri dari ~86 miliar neuron dengan triliunan koneksi sinaptik — mengatur semua fungsi tubuh dari napas hingga kesadaran.

Klik untuk perbesar · Fig 12.1-2 OpenStax A&P 2e — Pembagian sistem saraf

1 Pembagian Sistem Saraf

SSP — SISTEM SARAF PUSAT

Otak (encephalon) — diproteksi cranium & meninges
Medula spinalis — diproteksi columna vertebralis
Pusat integrasi & kontrol

SST — SISTEM SARAF TEPI

12 saraf kranial — langsung dari otak
31 pasang saraf spinal — dari medula spinalis
Sensorik (aferen) & motorik (eferen)

Klik untuk perbesar · Fig 13.7 OpenStax A&P 2e — Lobus serebrum & area fungsional

2 Serebrum & Lobus Serebri

FRONTAL

Kontrol motorik volunter, kepribadian, perencanaan, perilaku, area Broca (bicara)

PARIETAL

Somatosensori (raba, nyeri, suhu, propriosepsi), orientasi spasial

TEMPORAL

Pendengaran, memori, area Wernicke (pemahaman bahasa)

OKSIPITAL

Penglihatan & interpretasi visual

Korteks serebri — materi abu-abu, 2-4 mm tebal, terlipat membentuk giri (lekukan) & sulki (celah)
Korpus kalosum — menghubungkan hemisfer kiri & kanan
Ganglia basal — kontrol gerakan halus, memori prosedural
Sistem limbik — emosi, memori jangka panjang (hipokampus), perilaku

D.0097 Gangguan Memori Pathway Stroke

Klik untuk perbesar · Fig 13.11 OpenStax A&P 2e

3 Diensefalon

Talamus — "stasiun relay" semua impuls sensorik (kecuali bau) ke korteks
Hipotalamus — homeostasis: suhu tubuh, rasa lapar/haus, tidur-bangun, regulasi hormon hipofisis
Epitalamus — kelenjar pineal (melatonin, ritme sirkadian)
Subthalamus — modulasi gerakan (terhubung ke ganglia basal)

D.0054 Gangguan Rasa Nyaman Pathway Hipertermia

Klik untuk perbesar · Fig 13.12 OpenStax A&P 2e

4 Batang Otak

Mesensefalon (midbrain) — refleks visual & auditorik, kontrol gerakan mata
Pons — relay sinyal antara serebrum & serebelum, pusat pernapasan pontine
Medula oblongata — pusat vital: kardiovaskular, pernapasan, menelan, muntah, batuk
Formasi retikuler — kesadaran, siklus tidur-bangun (RAS)

D.0114 Risiko Perfusi Serebral Tidak Efektif Pathway Herniasi Otak

Klik untuk perbesar · Fig 13.13 OpenStax A&P 2e

5 Serebelum

10% massa otak, mengandung >50% total neuron otak
Fungsi utama — koordinasi gerakan, keseimbangan, tonus otot, motorik halus
Tidak memulai gerakan, tapi "menghaluskan" dan mengkoordinasi
Lesi serebelum → ataksia, dismetria, nistagmus
Menerima input dari korteks motorik, medula spinalis & organ vestibular

D.0056 Gangguan Mobilitas Fisik Pathway Ataksia

Klik untuk perbesar · Fig 12.8-9 OpenStax A&P 2e

6 Neuron & Sel Glia

Badan sel (soma) — nukleus, organel, sintesis protein
Dendrit — terima sinyal dari neuron lain (banyak, pendek)
Akson — hantar impuls ke target (satu, panjang hingga 1 m)
Myelin — selubung lemak dari sel Schwann (SST) atau oligodendrosit (SSP) → konduksi saltatorik
Sel glia: astrosit, mikroglia, oligodendrosit, sel Schwann — support, proteksi, perbaikan

🧠

Paham otak = paham stroke!

Setiap area otak yang kamu pelajari memiliki defisit neurologis khas bila terkena stroke. Lobus frontal → kelemahan motorik kontralateral. Area Broca → afasia ekspresif. Serebelum → ataksia. Lihat pathway stroke lengkap di NurseKit — dari iskemia ke SDKI.

Topik 2 · Anatomi

Medula Spinalis

Jembatan komunikasi antara otak dan seluruh tubuh — sekaligus pusat refleks spinal yang bekerja independen dari otak.

Klik untuk perbesar · Fig 13.14 OpenStax A&P 2e — Penampang medula spinalis thorakal

1 Anatomi Medula Spinalis

STRUKTUR

Panjang ~45 cm, dari foramen magnum ke L1-L2
Materi abu-abu (H-shape) — badan sel neuron, kornu anterior (motorik) & posterior (sensorik)
Materi putih — akson bermyelin, jalur ascenden & descenden
Diproteksi 3 meninges: dura, arachnoid, pia mater

JALUR UTAMA

Traktus kortikospinal — motorik volunter (dari korteks)
Traktus spinotalamik — nyeri & suhu (ascenden ke talamus)
Kolumna dorsalis — raba halus & propriosepsi
Traktus spinoserebelar — koordinasi ke serebelum

D.0056 Gangguan Mobilitas Fisik D.0077 Nyeri Akut Pathway Cedera Medula Spinalis

Klik untuk perbesar · Fig 13.15 OpenStax A&P 2e

2 Suplai Darah Otak — Sirkulus Willis

Otak menerima ~20% curah jantung meski hanya 2% berat tubuh
Arteri karotis interna (kanan & kiri) → sirkulasi anterior
Arteri vertebralis → arteri basilar → sirkulasi posterior
Sirkulus arteriosus Willisi — anastomosis di dasar otak, proteksi bila satu arteri tersumbat
Iskemia otak > 4-6 menit → kematian neuron irreversibel

D.0017 Perfusi Serebral Tidak Efektif Pathway Stroke Iskemik

Klik untuk perbesar · Fig 12.27 OpenStax A&P 2e

3 Sinapsis & Neurotransmiter

Sinapsis kimia — impuls tiba → Ca²⁺ masuk → vesikel lepas neurotransmiter → berikatan dengan reseptor
Asetilkolin (ACh) — NMJ (neuromuskuler), parasimpatis, SSP
Dopamin — reward, gerakan; defisiensi → Parkinson
Serotonin — mood, tidur, nafsu makan
GABA — inhibitor utama SSP; target obat benzodiazepin
Glutamat — eksitatorik utama SSP

Topik 3 · Anatomi

SST — Saraf Kranial & Spinal

Sistem saraf tepi menghubungkan SSP ke seluruh tubuh melalui 12 pasang saraf kranial dan 31 pasang saraf spinal.

Klik untuk perbesar · Fig 13.23 OpenStax A&P 2e — 12 pasang saraf kranial

1 12 Saraf Kranial

CN I Olfaktorius — penciuman
CN II Optikus — penglihatan
CN III Okulomotor — gerakan bola mata, refleks pupil
CN IV Troklear — gerakan mata ke bawah-dalam
CN V Trigeminal — sensasi wajah, mengunyah
CN VI Abdusens — gerakan mata ke lateral

CN VII Fasialis — ekspresi wajah, rasa 2/3 anterior lidah
CN VIII Vestibulokoklear — pendengaran & keseimbangan
CN IX Glosofaringeal — menelan, rasa 1/3 posterior lidah
CN X Vagus — parasimpatis jantung, paru, GI; refleks batuk
CN XI Aksesorius — SCM & trapezius
CN XII Hipoglosus — gerakan lidah

D.0063 Gangguan Menelan Pathway Stroke: defisit CN VII, X, XII

Klik untuk perbesar · Fig 13.20 OpenStax A&P 2e

2 31 Pasang Saraf Spinal

Servikal (C1-C8) — 8 pasang; C3-C5 → n. frenikus (diafragma)
Torakal (T1-T12) — 12 pasang; otot interkosta, dinding abdomen
Lumbal (L1-L5) — 5 pasang; pleksus lumbal → tungkai bawah anterior
Sakral (S1-S5) — 5 pasang; pleksus sakral → n. iskiadikus (sciatic)
Pleksus brakialis (C5-T1) → lengan; lesi → Erb's palsy

D.0056 Gangguan Mobilitas Fisik Pathway HNP / CTS

Topik 4 · Fisiologi

Sistem Saraf Otonom

Pengatur fungsi involunter — jantung, pembuluh darah, kelenjar, organ visceral — bekerja dua jalur berlawanan untuk mempertahankan homeostasis.

⚡
Simpatis — "Fight or Flight"
Aktivasi saat stres/bahaya: HR ↑, TD ↑, bronkodilatasi, pupil dilatasi, aliran darah ke otot ↑, peristaltik ↓. Neurotransmiter: norepinefrin.

😴

Parasimpatis — "Rest & Digest"

Aktivasi saat istirahat: HR ↓, bronkokonstriksi, pupil konstriksi (miosis), peristaltik ↑, sekresi kelenjar ↑. Neurotransmiter: asetilkolin.

🔗

Neuron Praganglion & Pascaganglion

Simpatis: praganglion pendek (T1-L2) → ganglion paravertebral → pascaganglion panjang. Parasimpatis: praganglion panjang → ganglion dekat organ target.

Sistem Saraf Otonom Simpatis Parasimpatis

Klik untuk perbesar · Fig 15.x OpenStax A&P 2e — Sistem saraf otonom lengkap

1 Distribusi Saraf Otonom ke Organ

JANTUNG

Simpatis → HR ↑, kontraktilitas ↑
Parasimpatis (CN X) → HR ↓ (refleks vagal)

PARU

Simpatis → bronkodilatasi
Parasimpatis → bronkokonstriksi, sekresi mukus ↑

GI TRACT

Simpatis → peristaltik ↓, sfingter kontraksi
Parasimpatis → peristaltik ↑, sekresi ↑

D.0008 Penurunan Curah Jantung D.0059 Konstipasi Relevan: Obat Simpatomimetik/Parasimpatomimetik

🩺 SDKI Terkait Sistem Saraf

D.0017

Perfusi Serebral Tidak Efektif

D.0114

Risiko Perfusi Serebral Tidak Efektif

D.0056

Gangguan Mobilitas Fisik

D.0063

Gangguan Menelan

D.0097

Gangguan Memori

D.0077

Nyeri Akut

🧠 Neurofisiologi Lanjutan & Patofisiologi Neurologis Komprehensif

Dari potensial aksi neuron, eksitotoksisitas glutamat, hingga manajemen stroke, TIK, dan status epileptikus — fondasi keperawatan kritis neurologi berbasis bukti.

⚡ Potensial Aksi Neuron & Transmisi Sinaptik

Potensial istirahat (−70 mV): Na⁺/K⁺-ATPase (3Na⁺ keluar, 2K⁺ masuk per siklus) + kebocoran K⁺ → potensial negatif di dalam sel. Sangat penting bagi integritas neuron
Depolarisasi (all-or-none): stimulus mencapai threshold → Na⁺ fast voltage-gated channel terbuka → Na⁺ influx masif → potensial +30 mV dalam <1 ms
Repolarisasi: K⁺ delayed rectifier terbuka → K⁺ efflux → potensial kembali. Hiperpolarisasi sementara (after-hyperpolarization) → refrakter relatif
Konduksi saltatory: akson bermielin → AP melompat node Ranvier ke node → 70 m/detik. Demielinasi (MS, GBS) → konduksi lambat/blok → gejala neurologis fokal
Transmisi sinaptik: AP → Ca²⁺ masuk terminal via VGCC → vesikel NT eksositosis → NT + reseptor postsinaptik → EPSP (depolarisasi) atau IPSP (hiperpolarisasi)
Penjumlahan spasial & temporal: banyak EPSP atau cepat berturutan → threshold → AP baru (integrasi sinyal neuron)

🔬 Neurotransmiter Klinik & Target Farmakologis

NT	Fungsi Utama	Implikasi Klinis & Obat
Glutamat	Eksitasi dominan SSP	Eksitotoksisitas stroke: NMDA-R → Ca²⁺ toksik. Ketamin blok NMDA
GABA	Inhibisi dominan SSP	BZD (allosteric ↑ GABA-A); barbiturate; propofol → sedasi/antikonvulsan
Dopamin	Reward, gerakan, kognisi	Parkinson: nigrostriatal DA↓; antipsikotik blok D2R → EPS (tardive dyskinesia)
Serotonin	Suasana hati, tidur, nyeri	SSRI/SNRI ↑ 5-HT; serotonin syndrome (SSRI + tramadol/linezolid)
Asetilkolin	Memori, NMJ, otonom	Alzheimer: ACh↓ → donepezil (AChEI); miastenia gravis: NMJ blok
Norepinefrin	Atensi, arousal, TD	Syok neurogenik: NE↓ → norepinefrin infus; SNRI, TCA

🫚 Patofisiologi Stroke — Iskemik & Hemoragik

🔴 Stroke Iskemik — Penumbra, Eksitotoksisitas & Reperfusi

Zona nekrosis (core): CBF <10 mL/100g/mnt → ATP habis → Na⁺/K⁺-ATPase gagal → kematian sel irreversibel dalam menit
Zona penumbra: CBF 10–20 mL/100g/mnt → disfungsi fungsional tapi sel hidup (jam). TARGET TERAPI REPERFUSI
Eksitotoksisitas: depolarisasi anoksik → glutamat massif dilepas → NMDA-R overaktivasi → Ca²⁺ influx masif → calpain, phospholipase A2, NOS, caspase → kematian sel delayed (jam setelah onset)
Edema sitotoksik: Na⁺/K⁺-ATPase gagal → Na⁺+H₂O masuk sel → pembengkakan sel (BBB masih intact). Kemudian edema vasogenik (BBB bocor, protein plasma bocor) → ↑ tekanan massa → herniasi
Etiologi: lakunar 25% (small vessel disease, HT kronik, lipohialinosis), emboli kardiogenik 30% (AF paling umum, endokarditis), large vessel aterosklerosis 35%, kriptogenik 10%
IV-tPA: alteplase 0.9 mg/kg IV (max 90 mg), window 4.5 jam dari onset pasti. 10% bolus, 90% infus 60 mnt. Risiko ICH simtomatik 2–6%. KI: INR >1.7, recent surgery, TD >185/110 tidak terkontrol, trombosit <100.000
Mechanical thrombectomy: LVO (MCA M1/M2, ICA, basilar), window 0–24 jam dengan mismatch perfusi-difusi (DAWN/DEFUSE-3). Modifikasi Rankin Scale lebih baik
MANAJEMEN TD: <185/110 bila tPA; <220/120 tanpa tPA dalam 24 jam. JANGAN agresif turunkan (penumbra pasif terhadap MAP, autoregulasi terganggu)

🟣 Stroke Hemoragik — ICH & SAH

ICH (Intracerebral Hemorrhage): HT kronik → aneurisma Charcot-Bouchard (lentikulo-striata, talamoperiforat) → ruptur → ekspansi hematoma 24 jam (perdarahan perifokal). Lokasi: putamen 35%, thalamus 25%, pons (fatal), serebelum (operabel)
SAH (Subarachnoid Hemorrhage): 85% ruptur aneurisma sakular (circle of Willis). Thunderclap headache — sakit kepala terhebat sepanjang hidup, onset mendadak. CT non-kontras: darah di sisterna basalis/sulkus. LP: xanthochromia bila CT negatif (2–12 jam setelah onset)
Vasospasme pasca-SAH: hari 4–14 → iskemia tertunda (delayed cerebral ischemia). Oksihemoglobin dari clot → ET-1 ↑, NO↓ → vasokonstriksi arteri serebral. Nimodipine 60 mg p.o tiap 4 jam x21 hari → ↓ outcome buruk (NNT ~9)
ICH score: GCS (2 poin bila <5), volume hematoma (>30 mL = 1 poin), IVH (1 poin), infratentorial (1 poin), usia >80 (1 poin). Total 0–6. Skor ≥4: mortalitas 30 hari >90%
Target TD ICH: SBP 130–150 mmHg (INTERACT2 trial) → aman, mungkin ↑ outcome fungsional. Nicardipine IV paling titratable. JANGAN <120 (perburuk CPP)
Reversal antikoagulan: warfarin → vitamin K + 4-factor PCC (idarubiridi 50 IU/kg, onset menit). NOAC: andexanet alfa (anti-Xa) atau idarucizumab (anti-dabigatran, 5g IV)
Komplikasi SAH: hidrosefalus akut (perdarahan ventrikel → EVD), SIADH atau CSW (hiponatremia), neurogenic cardiac stunning (Takotsubo → troponin ↑, EF ↓ → akibat katekolamin storm)

📊 Penilaian Neurologis — GCS, Pupil & Herniasi

📋 GCS — Interpretasi Detail & Pitfalls

Mata (E1–4)	Verbal (V1–5)	Motorik (M1–6)
E4: Spontan	V5: Orientasi penuh	M6: Ikuti perintah
E3: Terhadap suara	V4: Bingung/disorientasi	M5: Lokalisasi nyeri
E2: Terhadap nyeri	V3: Kata tidak tepat	M4: Withdrawal (fleksi)
E1: Tidak ada	V2: Suara tidak jelas	M3: Fleksi abnormal (dekortikat)
	V1: Tidak ada	M2: Ekstensi (deserebrasi)
		M1: Tidak ada

GCS ≤8: manajemen airway → pertimbangkan intubasi. "Cannot protect airway"
Perubahan ≥2 poin ke bawah: tanda memburuk → LAPORKAN SEGERA
Dekortikat (M3): lesi di atas red nucleus (korteks/kapsula interna). Deserebrasi (M2): lesi batang otak → prognosis lebih buruk
Pitfall: intubasi/sedasi mengaburkan V dan E. Catat "intubated" (GCSt). Tuli, afasia, mata edema → dokumentasikan batasan

👁 Pemeriksaan Pupil & Tanda Herniasi

Pupil normal: 2–5 mm, bulat, simetris, reaktif terhadap cahaya (direct & consensual). Anisokoria >1 mm = patologis sampai terbukti sebaliknya
Dilatasi pupil unilateral (blown pupil): CN III tertekan oleh herniasi uncal (lesi massa ipsilateral) → EMERGENCY. Juga: aneurisma PCA (painful 3rd nerve palsy)
Pupil pinpoint bilateral: pons lesion (perdarahan pons) atau overdosis opioid. Nalokson test diagnostik & terapeutik
Fixed dilated bilateral: herniasi bilateral, anoksia global, atropin, keracunan TCA. Prognosis sangat buruk
Kernig sign: panggul fleksi 90° → ekstensi lutut terhambat (<135°). Specifisitas ~95% untuk meningismus
Brudzinski sign: fleksi leher pasif → fleksi involuntar panggul-lutut. Bersama Kernig → kuat meningitis
Babinski sign: gores lateral plantar → ekstensi ibu jari + fan → UMN lesion (traktus kortikospinal). Normal bayi <2 tahun (korteks belum mielinasi)

🧠 TIK — Monroe-Kellie, CPP & Manajemen

📈 Fisiologi TIK

Monroe-Kellie: tengkorak rigid = otak 80% + CSF 10% + darah 10%. Volume total tetap → peningkatan satu komponen → kompresi komponen lain
TIK normal: 5–15 mmHg. >20 = hipertensi intrakranial. >40 = kritis (herniasi imminent)
CPP = MAP − TIK. Target 60–70 mmHg. CPP <50 → iskemia serebral. CPP >70 → hiperemia (AIBP)
Autoregulasi serebral: CBF konstan 50 mL/100g/mnt pada MAP 50–150 mmHg. Terganggu pada TBI/stroke berat → CBF pasif mengikuti MAP
CO₂ reactivity: PaCO₂ ↑ 1 mmHg → CBF ↑ 2–3 mL/100g/mnt (vasodilatasi). Hiperventilasi (PaCO₂ 30–35) → vasokonstrisi → TIK ↓ sementara (jembatan darurat saja)

🏥 Manajemen TIK Elevated

HOB 30°, kepala netral (tidak rotasi → kompresi vena jugularis) → drainase vena serebral → TIK ↓
Kontrol faktor ↑ TIK: normotermia (tiap +1°C = CMRO₂ +7%); analgetik adekuat; hindari agitasi; sedasi titrasi; suction ETT seminimal mungkin
Mannitol 20%: 0.25–1 g/kg IV bolus → osmolalitas plasma ↑ → air keluar otak (BBB intact) → TIK ↓ 15–30 mnt. Osm target <320 mOsm/kg
NaCl 3%: efek osmotik setara mannitol, tanpa hipovolemia. Target Na⁺ 145–155 mEq/L. Hati-hati koreksi >10 mEq/L/hari → CPM
Deksametason: HANYA edema vasogenik (tumor otak, abses). TIDAK untuk stroke/TBI (edema sitotoksik → tidak responsif, bahkan memperburuk outcome)
EVD (External Ventricular Drain): drainase CSF langsung → TIK ↓ + monitoring TIK real-time. Gold standard. Risiko: infeksi, perdarahan

⚡ Status Epileptikus — Algoritma & Mekanisme

Definisi: kejang >5 mnt atau berulang tanpa pulih kesadaran. Mortalitas 20%. Setiap menit keterlambatan → ↑ kerusakan neuron dan ↑ resistensi obat
0–5 mnt: stabilisasi ABC, akses IV, glukosa darah, tiamin 100 mg IV (bila alkohol/malnutrisi), posisi miring (cegah aspirasi)
5–20 mnt (1st line): lorazepam 0.1 mg/kg IV (max 4 mg) atau midazolam 0.2 mg/kg IM/buccal/intranasal → ↑ GABA-A → hentikan kejang 60–80%
20–40 mnt (2nd line): levetiracetam 60 mg/kg IV, atau fenobarbital 20 mg/kg IV (awasi apnea), atau fenitoin 20 mg/kg IV (awasi aritmia, tidak boleh >50 mg/mnt)
>40 mnt (refrakter): RSI → propofol infus 1–5 mg/kg/jam atau midazolam drip 0.2 mg/kg/jam → ICU, EEG kontinyu. Target: burst suppression pattern
Pemicu HAPTT: Hipoglikemia, Alkohol withdrawal, Penyakit SSP (infeksi/stroke/tumor), Trauma, Toksik (isoniazid → B6 antidot; tramadol; imipenem)

📊 Parameter Neurologis Kritis

Parameter	Normal	Waspada	Kritis & Tindakan
GCS	14–15	9–13	≤8 → airway management/intubasi
TIK	5–15 mmHg	>20 mmHg → intervensi	>40 mmHg → herniasi imminent
CPP	60–70 mmHg	50–60 mmHg	<50 → iskemia serebral
Na⁺ serum	135–145 mEq/L	<130 atau >150	<120 → kejang/herniasi. Koreksi max 10 mEq/hari
Glukosa darah	70–180 mg/dL (ICU)	<60 atau >200	<40 mg/dL → KOREKSI SEGERA (D50% 50 mL IV)
Suhu (neuro)	36–37.5°C	>37.5°C	>38 → CMRO₂ ↑; paracetamol + cooling. Jangan <36°C
PaCO₂ (TIK)	35–40 mmHg	35 (hiperventilasi darurat)	<30 → vasokonstriksi → iskemia; >45 → TIK ↑↑

💡

NIHSS (NIH Stroke Scale): 15 item, skor 0–42. 0–4 = minor; 5–15 = sedang; 15–20 = sedang-berat; >20 = berat. PENTING: NIHSS underestimates stroke posterior (dysarthria, ataxia, diplopia — skor rendah tapi defisit berat). Skor >4 + LVO pada CTA = indikasi kuat trombektomi. Dokumentasikan NIHSS tiap 2–4 jam 24 jam pertama stroke akut untuk deteksi early deterioration.

💊 Farmakologi Neurologi — Mekanisme Molekuler

Alteplase (rt-PA) — Stroke Iskemik

Recombinant tPA → mengaktifkan plasminogen → plasmin → lisis ikatan fibrin trombus. Waktu paruh 5 mnt (klirens cepat → perlu infus 60 mnt). Risiko ICH simtomatik 2–6%. Reversal bila ICH: TXA 1g IV + kriopresipitat + FFP bila perlu.

Nimodipin — Profilaksis Vasospasme SAH

L-type Ca²⁺ channel blocker — relatif selektif serebrovaskular. Dosis 60 mg p.o tiap 4 jam ×21 hari. BUKAN untuk akut kontrol TD — bila TD jatuh: dosis ↓ atau berikan 30 mg tiap 2 jam. Tetap diberikan meski tidak terbukti cegah vasospasme angiografik — perbaiki outcome fungsional.

Mannitol 20% — Hipertensi Intrakranial

Agen osmotik: ↑ osmolalitas plasma → gradient → air keluar otak melalui BBB intact. Onset 15–30 mnt, durasi 4–6 jam. Dosis: 0.25–1 g/kg IV bolus. Awasi: hipovolemia, rebound TIK (BBB rusak → mannitol masuk otak), gagal ginjal (osm >320). Foley kateter wajib.

📖 Atlas Visual OpenStax

Atlas Sistem Saraf

Neuron, sinaps, jalur refleks, neuroanatomi otak dan medula spinalis dari OpenStax A&P 2e.

Fig 12.4

Nukleus dalam Neuroanatomi SSP

Nukleus SSP = kumpulan badan sel neuron (berbeda dari inti sel). Substansia nigra (dopamin) → Parkinson jika degenerasi. Nukleus solitarius (batang otak): integrasi kardiovaskular + mual. Nukleus locus coeruleus: norepinefrin → kewaspadaan → target antidepresan SNRI.

Fig 12.14

Arc Reflex & Penilaian Neurologis

Reflex tendon dalam menilai integritas segmen medula: biseps (C5-6), brakioradialis (C6), triseps (C7), patela (L3-4), Achilles (S1-2). Hyperreflexia = lesi UMN (stroke, tumor, MS); areflexia = LMN (neuropati, polio). Refleks Babinski positif pada dewasa = lesi UMN (piramidalis).

Fig 12.19

Kanal Ion & Anestesi Lokal

Potensial aksi: Na⁺ masuk (depolarisasi) → K⁺ keluar (repolarisasi). Lidokain memblok kanal Na⁺ → menghentikan konduksi nyeri. Hiperkalemia berat (>6,5 mEq/L): inaktivasi kanal Na⁺ → kelemahan otot + aritmia → Ca glukonat 10% IV segera untuk stabilisasi membran.

Fig 12.26

Summasi Sinaptik & Nyeri Kronik

Wind-up: stimuli berulang → progressif eksitasi NMDA di kornu dorsal → sensitisasi sentral. Ketamin (antagonis NMDA) mengurangi sensitisasi. Gabapentin/pregabalin memblok kanal Ca²⁺ presinaptik → kurangi pelepasan glutamat → terapi nyeri neuropatik (DN, PHN, fibromialgia).

Fig 12.27

Sinaps Kimia & Neurotransmiter

Eksitatorik: glutamat (utama SSP), asetilkolin (NMJ). Inhibitorik: GABA (otak), glisin (medula spinalis). Monoamin: dopamin (reward/gerak), serotonin (mood), norepinefrin (fight-flight). SSRi ↑ serotonin → antidepresan. Levodopa → prekursor dopamin → Parkinson. Benzodiazepine ↑ GABA → ansiolitik + sedatif.

Fig 12.28

Reseptor Ionotropik vs Metabotropik

Ionotropik (kanal langsung): cepat — AMPA, NMDA, GABAA, reseptor nikotinik. Metabotropik (GPCR): lambat tapi lama — reseptor opioid μ, β-adrenergik, mGluR. Opioid (μ reseptor): hiperpolarisasi neuron nyeri presinaptik. Nalokson memblok reseptor μ → antidote overdose opioid → efek muncul dalam 2-5 menit.

Fig 13.5

Spina Bifida & Defek Tabung Neural

Kegagalan penutupan tabung neural minggu ke-4. Meningomielokel → paraplegia + disfungsi sfingter. Folat 400 mcg/hari perikonception mengurangi NTD 70%. Hidrosefalus menyertai meningomielokel pada 80% kasus → shunt VP.

Fig 13.8

Korteks Serebri — Area Brodmann

Motor primer (area 4), premotor (area 6), sensorik (3-1-2), Broca (44-45, produksi bahasa), Wernicke (22, pemahaman). Stroke di Broca → afasia ekspresif: bicara patah-patah, pemahaman baik. Stroke di Wernicke → afasia reseptif: bicara lancar tapi tidak bermakna, pemahaman buruk.

Fig 13.13

Serebelum — Koordinasi & Lesi Klinis

Vermal (keseimbangan/gait), intermediat (koordinasi distal), lateral (gerak kompleks). Lesi serebelum: ataksia + disdiadokokinesia + tremor intensional + nistagmus. Stroke serebelar posterior (PICA) → sindrom Wallenberg: disfagia + suara serak + wajah ipsilateral mati rasa.

Fig 13.14

Medula Spinalis — Traktus & Sindrom

Kornu anterior: LMN (motorik). Traktus kortikospinal: UMN. Traktus spinotalamikus lateral: nyeri+suhu. Kolumna posterior: propiosepsi+vibrasi. Sindrom korda anterior (trauma): paralisis motorik + kehilangan nyeri/suhu, propiosepsi tetap. ALS: degenerasi UMN + LMN.

Fig 13.19

Ganglion Akar Dorsal & Herpes Zoster

DRG: badan sel neuron sensorik. VZV laten di DRG → herpes zoster: nyeri dermatomal + vesikel unilateral. Neuralgia pasca-zoster (PHN): nyeri terbakar berlanjut > 3 bulan → pregabalin + patch lidokain + amitriptilin. Vaksin Shingrix 2 dosis mengurangi zoster 91% dan PHN 89%.

Fig 13.20

Akar Saraf & Radikulopati

HNP L4-L5 → akar L5: nyeri lateral tungkai + kelemahan dorsifleksi ibu jari kaki. HNP L5-S1 → akar S1: nyeri posterior tungkai + reflex Achilles hilang + kelemahan plantar fleksi. SLR positif (nyeri < 60°) mendukung HNP. Konservatif 6 minggu sebelum mempertimbangkan bedah.

Fig 13.21

Struktur Saraf Perifer & CTS

Epineurium → perineurium → endoneurium. Sunderland: I (neuropraksia) → V (neurotmesis, putus total). CTS (carpal tunnel): kompresi N. medianus → parestesia ibu jari-jari tengah, terutama malam hari. NCS: latensi distal memanjang. Terapi: splint malam → injeksi kortikosteroid → dekompresi bedah.

Fig 13.22

Histologi Saraf & Diagnostik NCS/EMG

Fasikulus akson di dalam perineurium. NCS: kecepatan konduksi + amplitudo potensial. EMG: fibrilasi + positive sharp waves = denervasi aktif. NCS+EMG membedakan aksonal (amplitudo turun) vs demielinasi (kecepatan turun) → pandu diagnosis GBS (demielinasi akut) vs neuropati DM (aksonal).