Anatomi & Fisiologi Sistem Respirasi — Paru & Pernapasan

Topik 1 · Anatomi

Saluran Napas Atas & Bawah

Udara masuk melewati serangkaian struktur yang semakin mengecil — dari hidung hingga bronkiolus terminal, sebelum mencapai zona pertukaran gas.

Klik untuk perbesar · Fig 22.1 OpenStax A&P 2e — Gambaran umum sistem respirasi

1 Gambaran Umum Sistem Respirasi

Sistem respirasi dibagi menjadi zona konduksi (saluran napas penghantar) dan zona respirasi (tempat pertukaran gas).

ZONA KONDUKSI

Hidung → faring → laring → trakea → bronkus → bronkiolus. Menghantar, menyaring, menghangatkan & melembabkan udara.

ZONA RESPIRASI

Bronkiolus respiratorik → duktus alveolar → sakkus alveolar → alveolus. Tempat pertukaran O₂ & CO₂.

D.0001 Bersihan Jalan Napas Tidak Efektif D.0005 Pola Napas Tidak Efektif

Klik untuk perbesar · Fig 22.2-3 OpenStax A&P 2e

2 Hidung & Rongga Hidung

Nares (nostril) — pintu masuk udara, dilapisi vibrissae (rambut hidung) untuk filter partikel besar
Konka (turbinata) superior, media & inferior — menciptakan turbulensi, memperluas permukaan
Mukosa respirasi — epitel silindris bersilia pseudostratified + sel goblet penghasil mukus
Udara dihangatkan ke suhu tubuh & dilembabkan 75-80% sebelum ke laring

D.0001 Bersihan Jalan Napas

Klik untuk perbesar · Fig 22.4 OpenStax A&P 2e

3 Sinus Paranasal & Faring

Sinus paranasal — sinus frontalis, maksilaris, etmoidalis, sfenoidalis: menghangatkan udara, meringankan tengkorak, resonansi suara
Nasofaring — di belakang rongga hidung, ada tuba Eustachius & tonsil faringeal
Orofaring — dari palatum lunak ke epiglotis, tempat persimpangan saluran napas-cerna
Laringofaring — menghubungkan ke laring (napas) & esofagus (cerna)

Klik untuk perbesar · Fig 22.7 OpenStax A&P 2e

4 Laring

Kotak suara (voice box) yang menghubungkan faring ke trakea, sekaligus mencegah makanan masuk ke saluran napas.

Epiglotis — katup kartilago yang menutup laring saat menelan
Kartilago tiroid (Adam's apple) — laring anterior, lebih besar pada pria
Kartilago krikoid — cincin lengkap di dasar laring, batas atas trakea
Pita suara (korda vokalis) — dua lipatan mukosa yang menghasilkan suara
Glotis — celah antara pita suara, titik tersempit saluran napas atas

D.0001 Bersihan Jalan Napas Pathway Obstruksi Jalan Napas

Klik untuk perbesar · Fig 22.9 OpenStax A&P 2e

5 Trakea & Bronkus

Trakea — 10-12 cm, 16-20 cincin kartilago berbentuk C, menjaga lumen tetap terbuka
Karina — percabangan trakea menjadi bronkus kanan & kiri (setinggi T4-T5)
Bronkus kanan — lebih lebar, lebih pendek, lebih vertikal → aspirasi lebih sering ke sini
Bronkus kiri — lebih sempit, lebih panjang, lebih horizontal
Bronkus bercabang: bronkus lobaris → segmental → subsegmental → bronkiolus

Klik untuk perbesar · Fig 22.11 OpenStax A&P 2e

6 Bronkiolus & Alveolus

Bronkiolus terminal — saluran napas terkecil tanpa kartilago (~0.5mm), dinding otot polos
Bronkiolus respiratorik — mulai ada alveoli di dindingnya, zona transisi
Alveolus — kantung udara berdiameter ~0.2mm, total ±300 juta, luas ~70 m²
Pneumosit tipe I — 95% permukaan alveolus, dinding tipis untuk difusi
Pneumosit tipe II — menghasilkan surfaktan (turunkan tegangan permukaan)
Makrofag alveolar — fagositosis partikel & patogen di alveolus

D.0003 Gangguan Pertukaran Gas Pathway Pneumonia / ARDS

🩺 SDKI Terkait Saluran Napas

D.0001

Bersihan Jalan Napas Tidak Efektif

D.0005

Pola Napas Tidak Efektif

D.0003

Gangguan Pertukaran Gas

Topik 2 · Anatomi

Paru-paru & Pleura

Dua paru-paru berbeda ukuran dan lobus terletak di rongga toraks, dilapisi membran pleura yang memungkinkan ekspansi saat bernapas.

Klik untuk perbesar · Fig 22.13 OpenStax A&P 2e

1 Lobus & Segmen Paru

PARU KANAN — 3 Lobus

Lobus superior (atas)
Lobus medius (tengah)
Lobus inferior (bawah)
Dipisahkan fissura horizontal & obliqua

PARU KIRI — 2 Lobus

Lobus superior (atas)
Lobus inferior (bawah)
Dipisahkan fissura obliqua
Lingula = sisa lobus medius

Paru kiri lebih kecil karena jantung menempati ruang di sisi kiri. Tiap paru memiliki 10 segmen bronkopulmoner yang independen — penting untuk lokalisasi patologi.

Klik untuk perbesar · Fig 22.14 OpenStax A&P 2e

2 Pleura & Rongga Pleura

Pleura viseral — menempel langsung pada permukaan paru
Pleura parietal — melapisi dinding toraks, diafragma, & mediastinum
Rongga pleura — ruang potensial berisi cairan serosa ~5-15 mL
Cairan pleura: mengurangi gesekan, membuat paru "menempel" ke dinding toraks
Tekanan intrapleural selalu negatif (~-4 mmHg) → paru tetap mengembang

D.0005 Pola Napas Tidak Efektif Pathway Efusi Pleura / Pneumotoraks

Klik untuk perbesar · Fig 22.10 OpenStax A&P 2e

3 Pohon Bronkus

Trakea → 2 bronkus utama → bronkus lobaris → bronkus segmental
Bronkus segmental → ~1000 bronkiolus terminal/paru
Dinding bronkus: kartilago + otot polos + mukosa
Bronkiolus: tidak ada kartilago, dinding otot polos tebal → bronkospasme saat asma
Total percabangan ±23 generasi dari trakea ke alveolus

D.0001 Bersihan Jalan Napas Pathway Asma / PPOK

🗺️

Lihat Pathway Penyakit Paru di NurseKit

Hubungkan anatomi paru yang baru kamu pelajari dengan pathway klinis — Pneumonia, PPOK, Asma, Efusi Pleura, ARDS. Setiap node pathway terhubung ke SDKI, SLKI, dan SIKI terkait.

Topik 3 · Fisiologi

Mekanika Ventilasi Paru

Pernapasan adalah proses mekanik yang bergantung pada perbedaan tekanan. Otot-otot pernapasan mengubah volume toraks untuk menggerakkan udara masuk dan keluar.

📐
Hukum Boyle
P₁V₁ = P₂V₂ — saat volume toraks naik, tekanan turun → udara masuk. Saat volume turun, tekanan naik → udara keluar.

💪

Inspirasi Aktif

Diafragma kontraksi (turun) + M. interkosta eksterna (angkat iga) → volume toraks ↑ → tekanan intrapulmonal ↓ → udara masuk.

😮‍💨

Ekspirasi Pasif

Pada pernapasan normal, ekspirasi terjadi pasif karena elastisitas paru & dinding toraks → volume ↓ → tekanan ↑ → udara keluar.

🫧

Surfaktan

Dihasilkan pneumosit tipe II. Menurunkan tegangan permukaan alveolus, mencegah kolaps saat ekspirasi. Defisiensi → RDS pada neonatus.

📊

Compliance Paru

Kemudahan paru mengembang. ↓ pada fibrosis paru (kaku). ↑ pada emfisema (elastisitas hilang). Compliance paru normal ~200 mL/cmH₂O.

🌬️

Resistensi Airway

Hambatan aliran udara. Naik saat bronkospasme (asma), hipersekresi mukus, edema mukosa. Otot bronkus: bronkodilator (simpatis) vs bronkokonstriktor (parasimpatis).

Klik untuk perbesar · Fig 22.16-17 OpenStax A&P 2e

1 Inspirasi vs Ekspirasi Normal

Inspirasi: diafragma turun 1-2 cm, iga terangkat → volume toraks naik ~500 mL
Tekanan intrapulmonal turun ~-1 mmHg dari tekanan atm → udara masuk
Ekspirasi pasif: otot relaksasi → rekoil elastis paru & dinding toraks
Tekanan intrapulmonal naik ~+1 mmHg dari atm → udara keluar
Ekspirasi paksa: M. interkosta interna + otot abdominal (batuk/bersin)

D.0005 Pola Napas Tidak Efektif

Klik untuk perbesar · Fig 22.17 OpenStax A&P 2e

2 Otot Pernapasan

Diafragma — otot utama inspirasi, menyumbang 75% volume tidal, dipersarafi n. frenikus (C3-C5)
M. interkosta eksterna — inspirasi, mengangkat iga
M. interkosta interna — ekspirasi paksa
Otot aksesori inspirasi: sternokleidomastoid, skaleni, pektoralis minor
Otot aksesori ekspirasi: rektus abdominis, obliqus eksternus

Klik untuk perbesar · Fig 22.19 OpenStax A&P 2e — Spirogram volume & kapasitas paru

3 Volume & Kapasitas Paru (Spirometri)

VOLUME

TV (Tidal Volume) — 500 mL, volume napas normal
IRV — 3000 mL, cadangan inspirasi
ERV — 1200 mL, cadangan ekspirasi
RV (Residual Volume) — 1200 mL, sisa setelah ekspirasi maksimal

KAPASITAS

VC (Vital Capacity) — 4700 mL (TV+IRV+ERV)
IC — 3500 mL (TV+IRV)
FRC — 2400 mL (ERV+RV)
TLC (Total Lung Cap.) — 5900 mL (semua volume)

D.0005 Pola Napas Tidak Efektif Spirometri PPOK: FEV1/FVC < 70%

Topik 4 · Fisiologi

Pertukaran & Transportasi Gas

Gas bergerak secara difusi mengikuti gradien tekanan parsial — dari konsentrasi tinggi ke rendah — baik di paru (respirasi eksternal) maupun di jaringan (respirasi internal).

Klik untuk perbesar · Fig 22.22 OpenStax A&P 2e

1 Respirasi Eksternal (di Paru)

O₂ masuk alveolus (pO₂ alveolar ~104 mmHg) → berdifusi ke kapiler (pO₂ ~40 mmHg)
CO₂ dari kapiler (pCO₂ ~45 mmHg) → berdifusi ke alveolus (pCO₂ ~40 mmHg)
Membran respirasi = 6 lapis, ketebalan 0.5 µm, luas ~70 m²
Faktor penentu: luas permukaan, ketebalan membran, gradien tekanan, koefisien difusi

D.0003 Gangguan Pertukaran Gas

Klik untuk perbesar · Fig 22.23 OpenStax A&P 2e

2 Respirasi Internal (di Jaringan)

O₂ dari kapiler sistemik (pO₂ ~100 mmHg) → berdifusi ke sel (pO₂ ~40 mmHg)
CO₂ dari metabolisme sel (pCO₂ ~45 mmHg) → ke kapiler (pCO₂ ~40 mmHg)
Darah arteri (oksigenasi) → kapiler jaringan → darah vena (deoksigenasi)
Kebutuhan O₂ sel tergantung aktivitas metabolik

D.0003 Gangguan Pertukaran Gas D.0006 Gangguan Ventilasi Spontan

Klik untuk perbesar · Fig 22.25 OpenStax A&P 2e

3 Transportasi O₂ — Hemoglobin

98.5% O₂ dibawa oleh hemoglobin (HbO₂), 1.5% terlarut dalam plasma
Tiap molekul Hb: 4 subunit, tiap subunit 1 heme dengan Fe²⁺ → ikat 1 O₂
SpO₂ normal 95-100% (pulse oximetry mengukur saturasi ini)
Kurva sigmoid → kooperatif: O₂ pertama sulit, O₂ ke-4 mudah berikatan

D.0003 Gangguan Pertukaran Gas

Efek pH dan Suhu pada Kurva Disosiasi O2

Klik untuk perbesar · Fig 22.26 OpenStax A&P 2e

4 Faktor yang Mempengaruhi Saturasi O₂

Efek Bohr: pH ↓ (asidosis) atau pCO₂ ↑ → kurva geser kanan → Hb lepas O₂ lebih mudah di jaringan
Suhu ↑ → kurva geser kanan → pelepasan O₂ meningkat (saat demam/olahraga)
2,3-DPG ↑ → kurva geser kanan → adaptasi pada anemia & hipoksia kronik
Keracunan CO: Hb berikatan 200× lebih kuat dengan CO → SpO₂ terbaca normal tapi tidak ada O₂

D.0003 Gangguan Pertukaran Gas Relevan: ABG/AGD Interpretasi

🩺 Semua SDKI Terkait Sistem Respirasi

D.0001

Bersihan Jalan Napas Tidak Efektif

D.0003

Gangguan Pertukaran Gas

D.0005

Pola Napas Tidak Efektif

D.0006

Gangguan Ventilasi Spontan

D.0007

Risiko Aspirasi

D.0149

Disfungsi Ventilasi Spontan

🫁 Mekanika Pernapasan & Fisiologi Gas Lanjutan

Dari potensial membran pneumosit hingga manajemen ARDS — fondasi pemahaman keperawatan kritis respirasi.

🧠 Pusat & Kontrol Pernapasan

DRG (Dorsal Resp. Group): medula — ritme inspirasi dasar, menerima input aferen CN IX & X dari kemoreseptor & baroreseptor
VRG (Ventral Resp. Group): aktif saat kebutuhan tinggi — ekshalasi aktif, hiperventilasi, batuk
Pneumotaksik center (pons atas): batasi durasi inspirasi → atur RR
Apneustik center (pons bawah): perpanjang inspirasi — dihambat oleh pneumotaksik & Hering-Breuer reflex
Hering-Breuer reflex: peregangan paru saat inspirasi → stretch receptor → vagus → inspirasi dihentikan (protective reflex)
Kemoreseptor sentral (medula oblongata ventral): respons terhadap pH CSF — CO₂ ↑ → H₂CO₃ → H⁺ CSF ↑ → hyperventilasi. Paling sensitif, stimulus dominan (70% respons)
Kemoreseptor perifer (badan karotid, aorta): respons PaO₂ <60 mmHg, PaCO₂ ↑, pH ↓. PPOK kronik: hipoksik drive mendominasi karena sentral terdesensitisasi CO₂ kronik

📐 Mekanika Pernapasan — Compliance & Resistensi

Compliance paru = ΔV/ΔP (normal ~200 mL/cmH₂O). Compliance ↓: fibrosis, edema, ARDS, atelektasis, hipertrofi kardiak. Compliance ↑: emfisema (destruksi elastin & septum alveolar)
Tegangan permukaan alveoli: gaya tarik antarmolekul cairan → cenderung kolaps. Hukum Laplace: P = 2T/r — alveoli kecil bertekanan lebih tinggi → cenderung mengosongkan ke alveoli besar (tanpa surfaktan)
Surfaktan: diproduksi pneumosit tipe II — DPPC (dipalmitoylphosphatidylcholine). Menurunkan tegangan permukaan → cegah atelektasis → memungkinkan inflasi alveoli kecil. Defisiensi: RDS neonatus prematur, ARDS
Resistensi jalan napas: bronkospasme (asma, PPOK) → Raw ↑ → kerja napas ↑. Bronkodilator (β₂ agonis, antikolinergik) turunkan Raw
Auto-PEEP / hiperinflasi dinamis: air trapping PPOK/asma → tekanan end-ekspirasi positif tersisa → mengganggu preload ventrikel kanan → hipotensi pada ventilasi mekanik
WOB (Work of Breathing): normal 2–3% konsumsi O₂ total. Pada distress berat: 30–50% → indikasi VM jika otot napas kelelahan

🔬 Pertukaran Gas & Transport O₂

V/Q (ventilasi/perfusi) ratio: normal 0.8. V/Q = 0 (shunt: perfusi tanpa ventilasi — atelektasis, edema, tumor). V/Q = ∞ (dead space: ventilasi tanpa perfusi — emboli paru, emfisema)
Shunt intrapulmonal: darah melewati paru tanpa oksigenasi → PaO₂ ↓ yang tidak responsif terhadap O₂ 100% (karena blood masih melewati area tidak terventilasi)
Difusi CO₂ vs O₂: CO₂ 20x lebih larut dalam air → berdifusi lebih mudah → PaCO₂ diseimbangkan lebih cepat dari PaO₂
Transport O₂: 98% terikat Hb (SaO₂), 2% larut plasma (PaO₂). DO₂ = CO × CaO₂. CaO₂ = (Hb × 1.34 × SaO₂) + (0.003 × PaO₂)
Kurva disosiasi Hb-O₂: sigmoidal. P50 = 26.7 mmHg (PaO₂ dimana SaO₂ = 50%). Shift kanan (↑ suhu, ↑ H⁺, ↑ CO₂, ↑ 2,3-DPG) → afinitas ↓ → pelepasan O₂ ke jaringan ↑. Shift kiri (alkalosis, hipotermia, COHb, methHb) → O₂ tidak dilepas ke jaringan
SpO₂ vs PaO₂: SpO₂ 90% ≈ PaO₂ 60 mmHg (titik kritis "kliif"). Di bawah P60: sedikit penurunan PaO₂ → SpO₂ jatuh precipitous

🩺 Gagal Napas — Patofisiologi & Manajemen

⚠️ Tipe 1 — Gagal Napas Hipoksemik

Definisi: PaO₂ <60 mmHg pada room air (FiO₂ 0.21), PaCO₂ normal/↓
Mekanisme V/Q mismatch (paling umum): pneumonia, PPOK, asma, CHF — area paru hipoventilasi tapi tetap diperfusi → darah deoksigenasi campuri aliran → PaO₂ ↓. Responsif terhadap O₂ tambahan
Mekanisme shunt: ARDS, atelektasis masif, hepatopulmonary syndrome — darah melewati area tidak terventilasi. Tidak responsif terhadap FiO₂ tinggi (PaO₂ tidak naik bermakna)
ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome): PaO₂/FiO₂ <300 (ringan), <200 (sedang), <100 (berat). Patologi: cedera endotel kapiler paru + epitel alveolar → permeabilitas ↑ → edema non-kardiogenik → fibrin/eksudat → hyaline membrane. Penyebab: sepsis, aspirasi, pneumonia, trauma
Manajemen ARDS: lung-protective ventilation VT 4–6 mL/kg IBW, Pplat <30 cmH₂O, PEEP optimal, prone positioning 16 jam/hari (mortalitas ↓ 16% — PROSEVA trial), conservative fluid strategy

⚠️ Tipe 2 — Gagal Napas Hiperkapnik

Definisi: PaCO₂ >45 mmHg + pH <7.35 + PaO₂ ↓
Mekanisme: ventilasi semenit (Ve = VT × RR) tidak cukup eliminasi CO₂ yang diproduksi. Ve = VA + Vd (dead space)
Etiologi: PPOK eksaserbasi (paling umum), asma near-fatal, GBS (kelumpuhan diafragma), MG krisis miastenik, overdosis opioid/benzodiazepin, obesitas-hipoventilasi syndrome (OHS)
Asidosis respiratorik: pH = 7.40 − 0.008 × (PaCO₂ − 40) (akut). Kompensasi ginjal kronik: HCO₃⁻ ↑ 3.5 mEq/L per 10 mmHg PaCO₂ ↑ (butuh 3–5 hari)
NIV (Non-Invasive Ventilation): BiPAP — IPAP (inspiratory, 12–20 cmH₂O), EPAP (expiratory PEEP, 4–8 cmH₂O). Indikasi: PPOK eksaserbasi pH 7.25–7.35, edema paru akut, immunocompromised. Kurangi intubasi 65% pada PPOK (GOLD guideline)
Hipoksik drive mitos: O₂ JANGAN ditahan total pada PPOK — hipoksia berbahaya. Target SpO₂ 88–92% (bukan 95–98%). Pemberian O₂ dosis rendah aman dan perlu

📊 Interpretasi AGD — Systematic Approach

Langkah	Parameter	Normal	Asidosis Resp	Alkalosis Resp	Asidosis Met	Alkalosis Met
1. pH	Asam/Basa?	7.35–7.45	↓ <7.35	↑ >7.45	↓ <7.35	↑ >7.45
2. PaCO₂	Resp penyebab?	35–45 mmHg	↑ >45	↓ <35	↓ kompensasi	↑ kompensasi
3. HCO₃⁻	Met penyebab?	22–26 mEq/L	↑ kompensasi	↓ kompensasi	↓ <22	↑ >26
4. PaO₂	Oksigenasi?	80–100 mmHg	↓ (hipoventilasi)	↑ atau N	Bervariasi	Bervariasi
5. Kompensasi	Adekuat?	—	Winter: HCO₃⁻=1.5×(HCO₃⁻)+8±2 (resp		Asidosis met: PaCO₂=HCO₃⁻×1.5+8 (expected)

💡

Anion Gap: AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻), normal 8–12 mEq/L. AG ↑ asidosis metabolik = penumpukan asam organik: MUDPILES — Methanol, Uremia, DKA, Propylene glycol/Paraldehyde, Isoniazid/Iron, Lactic acidosis, Ethylene glycol, Salicylate. AG normal asidosis metabolik: diare, RTA, pemberian saline berlebih (hyperchloremic) — ingat mnemonic: HARDUPS (Hyperalimentation, Addison, Renal tubular acidosis, Diarrhea, Ureterostomy, Pancreatic fistula, Saline excess).

🖥️ Ventilasi Mekanik — Parameter & Monitoring Keperawatan

Parameter	Target Normal	ARDS	PPOK/Asma	Tindakan Perawat
Tidal Volume (VT)	6–8 mL/kg IBW	4–6 mL/kg IBW	6–8, hindari auto-PEEP	Hitung IBW, monitor Ppeak vs Pplat
FiO₂	0.4–0.6	0.6–1.0 awal, turunkan	0.4–0.5	Weaning FiO₂ bila SpO₂ ≥94%
PEEP	5 cmH₂O	8–15, tabel ARDSNet	4–5, awasi auto-PEEP	Naikkan PEEP bertahap 2 cmH₂O, awasi TD
Plateau Pressure	<28 cmH₂O	<30 (lung protective)	<28	Bila >30: ↓ VT, cari penyebab
RR	12–16/mnt	14–20 (kompensasi VT kecil)	10–14 (ekspirasi cukup)	Monitor air trapping, asinkroni
I:E Ratio	1:2	1:2	1:3–1:4	PPOK/asma: perpanjang ekspirasi → ↓ auto-PEEP

🔬 Patofisiologi Penyakit Respirasi Utama

💨 PPOK — Emfisema & Bronkitis Kronik

Emfisema: destruksi dinding alveoli oleh elastase (dari PMN & makrofag yang diaktivasi rokok) → hiperinflasi permanen. Alpha-1 antitrypsin melindungi → defisiensi: emfisema usia muda
Bronkitis kronik: batuk berdahak ≥3 bulan/tahun ≥2 tahun. Hipertrofi kelenjar mukosa (Reid index >0.5), hiperplasia sel goblet, infiltrasi PMN, squamous metaplasia → air trapping
Patofisiologi: obstruksi aliran udara → auto-PEEP → hiperinflasi → barrel chest → diafragma mendatar → efisiensi kontraksi ↓ → dyspnea kronik progresif. V/Q mismatch → hipoksemia kronik → polisitemia sekunder (EPO ↑), cor pulmonale (hipertensi pulmonal)
FEV1/FVC <0.70 post bronkodilator = konfirmasi PPOK (GOLD criteria)
Eksaserbasi PPOK: infeksi (50% bakterial: H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis), polusi udara, emboli paru → bronkospasme + sekresi ↑ → Ve ↓ → CO₂ retensi akut → pH ↓

🌬️ Asma — Bronkospasme & Inflamasi

Patologi: hiperreaktivitas bronkus kronik (allergen, IRE, dingin, exercise) → inflamasi tipe 2 (eosinofil, IgE, IL-4/5/13, sel mast). Bronkospasme akut (menit), edema dinding (jam), remodeling bronkus (bulan-tahun)
Mediator utama: histamin (sel mast) → bronkospasme segera; leukotrien C4/D4 (eosinofil) → bronkospasme tahan lama; IL-5 → eosinofil matur. Target biologis: mepolizumab (anti-IL-5), dupilumab (anti-IL-4/13), omalizumab (anti-IgE)
Status asmatikus: obstruksi berat tidak respons bronkodilator >1 jam. Pef <40% predicted. Pulsus paradoxus (>25 mmHg) = berat. Peringatan: "silent chest" = terlalu sedikit aliran → suara menghilang = very severe
Farmakologi: SABA (salbutamol) untuk reliever; ICS (beclometason) anti-inflamasi primer; LABA + ICS maintenance; magnesium sulfat IV 1.2–2 g pada akut berat; heliox ↓ turbulens → aliran ↑ pada serangan berat
Klasifikasi spirometri: FEV1/FVC ↓ post eksaserbasi, reversibel dengan bronkodilator (≥12% dan ≥200 mL)

🩺 Monitoring Keperawatan Sistem Respirasi

📊 Penilaian Distres Napas

RR: paling sensitif tanda memburuk. RR >25/mnt = distres. RR <8 = depresi napas (opioid, sedasi)
Pola napas: Kussmaul (dalam-cepat: asidosis metabolik), Cheyne-Stokes (siklus waxing-waning: gagal jantung/stroke), Biot (irregular: cedera batang otak), Apneustik (inspirasi panjang: lesi pons)
Aksesoris otot: SCM, interkostal, nasal flaring = kerja napas ↑↑
SpO₂: monitor kontinu; awasi perangkap: anemia berat (SpO₂ normal tapi DO₂ ↓), keracunan CO (SpO₂ false normal), peripheral vasoconstriction (sinyal lemah)
PetCO₂ (EtCO₂): monitor non-invasif ventilasi. Normal 35–45 mmHg. ↓ tiba-tiba = apnea/disconnection. ↑ = hipoventilasi

🎯 Intervensi Posisi & Oksigen

Posisi semifowler 30–45°: meningkatkan compliance paru, ↓ tekanan abdominal pada diafragma, ↓ VAP (ventilator-associated pneumonia)
Prone positioning: pada ARDS berat (P/F <150) ≥16 jam/hari — redistribusi perfusi ke area ventilated, ↓ lung stress, ↓ mortalitas 16% (PROSEVA). Monitor: tekanan mata, ulkus, ET tube kinked
High Flow Nasal Cannula (HFNC): aliran 20–60 L/mnt FiO₂ 0.21–1.0 → flush dead space nasofaring → efektif CPAP ringan. Indikasi: hipoksemia akut, post-ekstubasi, immunocompromised AHRF
Kanul nasal: 1L = FiO₂ 0.24, tiap +1L = +0.04 (hingga 6L = FiO₂ ~0.44). Masker venturi: FiO₂ presisi (24–60%)
Nebulisasi: partikel 1–5 μm menjangkau bronkioli. Koordinasi inhalasi penting (MDI + spacer lebih efisien)

⚠️ Komplikasi Ventilasi Mekanik

VAP (Ventilator-Associated Pneumonia): >48 jam post intubasi. Bundle: HOB 30–45°, kebersihan mulut klorheksidin, cuff pressure 20–30 cmH₂O, weaning harian, sedation holiday
Barotrauma: Pplat tinggi → ruptur alveoli → pneumotoraks (tension), pneumomediastinum. CXR harian pada pasien VM
Volutrauma: VT terlalu besar → overdistensi alveoli → pelepasan sitokin (biotrauma) → ARDS-on-ARDS
Atelectrauma: kolaps-reopen berulang pada siklus napas → shear stress. PEEP adekuat mencegah ini
Kelemahan diafragma: disuse atrophy dalam 24–72 jam VM → diaphragm-protective ventilation: spontaneous breathing modes, ↓ sedasi berlebih
Weaning criteria (SBT): FiO₂ ≤0.4, PEEP ≤8, Pf >200, drive napas, kekuatan batuk, sekret minimal, GCS >13

💊 Farmakologi Respirasi — Mekanisme Molekuler

SABA (Salbutamol/Albuterol) + LABA (Formoterol, Salmeterol)

Agonis β₂ adrenoseptor → adenilil siklase ↑ → cAMP ↑ → PKA aktif → fosforilasi MLCK → relaksasi otot polos bronkus. SABA onset 5 mnt (reliever). LABA 12 jam (controller). Efek samping: takikardia (β₁ crossover), hipokalemia (K⁺ masuk sel).

ICS (Beklometason, Budesonid, Flutikason)

Kortikosteroid inhalasi → GR nucleus → inhibisi NF-κB → ↓ sitokin proinflamasi (IL-4, IL-5, TNF-α) → ↓ eosinofil, ↓ edema dinding bronkus, ↓ hipersekresi mukus. Efek lokal minimal (spacer ↓ deposisi orofaring). Standar perawatan asma.

Magnesium Sulfat IV (Asma Berat)

Ca²⁺ antagonis fisiologis → hambat masuk Ca²⁺ ke otot polos bronkus → bronkodilatasi. Juga hambat pelepasan ACh di NMJ → relaksasi. Dosis 1.2–2 g IV dalam 20 mnt. NNT ~9 untuk mencegah hospitalisasi. Awasi: hipotensi, arefleksia (Mg >5 mEq/L).

📖 Atlas Visual OpenStax

Atlas Sistem Respirasi

Anatomi saluran napas, mekanika ventilasi, pertukaran gas, dan regulasi pernapasan dari OpenStax A&P 2e.

Fig 22.12

Alveolus: Struktur dan Pertukaran Gas

Alveolus dilapisi pneumosit tipe I (pertukaran gas) dan tipe II (surfaktan). Membran respirasi setebal 0,5 μm memungkinkan difusi O₂/CO₂ sangat cepat. Surfaktan menurunkan tegangan permukaan — defisiensinya menyebabkan RDS neonatus.

Fig 22.14

Pleura & Rongga Pleural

Ruang pleural berisi ~10-20 mL cairan pelumas. Tension pneumotoraks → deviasi trakea + JVD + penurunan bunyi napas ipsilateral → dekompresi jarum ICS 2 midklavikula SEGERA tanpa menunggu X-ray.

Fig 22.16

Volume dan Kapasitas Paru — Spirometri

TV, IRV, ERV, RV, dan kapasitas turunannya (TLC, FRC, VC) dikur dengan spirometri. Pola obstruktif (asma, PPOK): FEV1/FVC ↓; restriktif (fibrosis): TLC ↓. Spirometri wajib diagnosis dan monitoring penyakit paru.

Fig 22.17

Transportasi Oksigen oleh Hemoglobin

97% O₂ terikat hemoglobin (oksihemoglobin); 3% terlarut plasma. Kurva disosiasi oksihemoglobin bergeser kanan (pelepasan O₂ lebih mudah) oleh ↑CO₂, ↑suhu, ↑2,3-DPG, ↓pH — penting pada kondisi jaringan hipoksia.

Fig 22.18

Spirometri — Volume & Kapasitas Paru

FEV1/FVC < 0,7 = obstruksi (asma, PPOK). FVC rendah + rasio normal = restriksi (fibrosis paru). Spirometri pre-operatif penting untuk prediksi risiko komplikasi paru pasca-bedah besar.

Fig 22.20

Transportasi CO₂: Tiga Mekanisme

CO₂ diangkut sebagai: 70% bikarbonat (via anhidrase karbonat), 23% karbaminohemoglobin, 7% terlarut. Sistem buffer bikarbonat krusial dalam regulasi pH darah — gangguan menyebabkan asidosis/alkalosis respiratorik.

Fig 22.24

Kontrol Pernapasan: Pusat di Batang Otak

Kelompok respirasi dorsal (DRG) dan ventral (VRG) di medula oblongata mengatur ritme dasar; pusat pneumotaksik di pons memodulasi. Kemoreseptor sentral merespons pCO₂; perifer merespons pO₂. Dasar pengaturan ventilasi mekanik.

Fig 22.26

Kemoreseptor dan Regulasi Ventilasi

Kemoreseptor sentral (medula) sensitif terhadap pH CSF yang mencerminkan pCO₂. Kemoreseptor perifer (badan karotid, aorta) merespons pO₂ rendah < 60 mmHg. Hipoksia kronis PPOK menggeser drive napas ke hipoksia — bahaya pemberian O₂ berlebihan.

Fig 22.29

Hering-Breuer dan Refleks Proteksi Paru

Refleks Hering-Breuer: regangan paru menghambat inspirasi lebih lanjut, mencegah overinflasi. Refleks batuk, bersin, dan laringospasme melindungi saluran napas. Depresi refleks pada pasien tidak sadar meningkatkan risiko aspirasi.

Fig 22.2

Anatomi Hidung dan Rongga Nasal

Rongga nasal dilapisi mukosa bersilia yang menghangatkan, melembabkan, dan menyaring udara. Konka nasalis meningkatkan turbulensi udara. Deviasi septum menyebabkan obstruksi aliran napas dan predisposisi sinusitis kronis.

Fig 22.3

Saluran Napas Atas — Hidung & Nasofaring

Hidung memanaskan, melembabkan, menyaring udara inspirasi. Pemasangan NGT melewati hidung → nasofaring → esofagus. Pemahaman anatomi kritis untuk mencegah misplacement ke trakea.

Fig 22.5

Faring dan Laring: Anatomi

Faring (naso-, oro-, laringofaring) menyambungkan saluran napas dan pencernaan. Laring mengandung pita suara dan epiglotis yang mencegah aspirasi. Edema laring pada reaksi anafilaksis mengancam jiwa dan membutuhkan intubasi segera.

Fig 22.7

Trakea: Struktur dan Histologi

Trakea disokong 16-20 cincin kartilago berbentuk C yang mencegah kolaps saat inspirasi. Epitel kolumnar bersilia menyapu debris ke faring (elevator mukosiliar). Disfungsi silia pada merokok menjelaskan batuk produktif kronis.

Fig 22.9

Bronkus dan Percabangan Bronkial

Trakea bercabang menjadi bronkus utama kanan dan kiri, lalu terus bercabang 23 kali hingga alveolus. Bronkus kanan lebih lurus — benda asing dan selang ETT yang terlalu dalam lebih sering masuk ke bronkus kanan.