🩺 NurseKit β€” Platform Keperawatan All-in-One
ASKEP Builder 149 SDKI ECG 73 Irama Pathway Visual ACLS 2025
Buka NurseKit β†’
NurseKit β€Ί Anatomi & Fisiologi β€Ί Sistem Pencernaan
🫁 Bab 23 OpenStax A&P 2e

Sistem Pencernaan

Struktur dan fungsi saluran gastrointestinal dari mulut hingga anus, hepar, pankreas, dan proses absorbsi nutrisi yang kritis dalam keperawatan.

Saluran GI Lambung & Usus Hepar & Pankreas Absorbsi Nutrisi

Saluran Gastrointestinal (Saluran GI)

Saluran GI adalah tabung muskuler sepanjang Β±9 meter yang membentang dari mulut hingga anus. Fungsinya: ingesti, propulsi, digesti mekanik dan kimiawi, absorbsi, serta defekasi.

Saluran Pencernaan Overview πŸ” Perbesar
Saluran Pencernaan β€” Gambaran Umum
Traktus gastrointestinal dari rongga mulut hingga anus mencakup esofagus, lambung, usus halus, dan usus besar.
Traktus GI
Mulut dan Faring πŸ” Perbesar
Rongga Mulut & Faring
Tempat ingesti dan digesti mekanik pertama. Gigi, lidah, dan kelenjar saliva memulai proses pencernaan.
Digesti Mekanik
Esofagus dan Sfingter πŸ” Perbesar
Esofagus & Sfingter Kardia
Esofagus sepanjang 25cm mengantarkan bolus melalui peristaltik ke lambung. LES mencegah refluks asam.
Propulsi
Anatomi Lambung πŸ” Perbesar
Lambung β€” Anatomi Makroskopik
Fundus, korpus, dan antrum pilorus. Lapisan mukosa mengandung sel parietal (HCl) dan sel chief (pepsinogen).
Digesti Kimiawi
Lambung Detail πŸ” Perbesar
Lambung β€” Histologi & Kelenjar
Struktur kelenjar gastrik: sel mucous neck, sel parietal, sel chief, dan sel G (gastrin). pH lambung 1.5–3.5.
Histologi
Usus Halus dan Vili πŸ” Perbesar
Usus Halus β€” Vili & Mikrovili
Duodenum, jejunum, ileum. Vili dan mikrovili memperluas luas permukaan absorbsi hingga 200 mΒ² (setara lapangan tenis).
Absorbsi Utama
Usus Halus πŸ” Perbesar
Usus Halus β€” Segmentasi & Lapisan
Gerakan segmentasi mencampur kimus dengan enzim usus. Plika sirkulares (valvulae conniventes) memperlambat transit.
Pencernaan
Usus Besar dan Rektum πŸ” Perbesar
Usus Besar & Rektum
Kolon asenden, transversum, desenden, sigmoid, rektum, anus. Reabsorbsi air dan elektrolit, pembentukan feses.
Eliminasi
Usus Besar πŸ” Perbesar
Usus Besar β€” Histologi & Flora
Tidak ada vili. Mengandung 10¹⁴ bakteri komensal. Bakteri memproduksi vitamin K dan beberapa vitamin B.
Mikrobiom
πŸ’‘ Klinik β€” Refluks Gastroesofageal (GERD) Kelemahan Lower Esophageal Sphincter (LES) menyebabkan asam lambung naik ke esofagus. Gejala: heartburn, regurgitasi. Penatalaksanaan: posisi semi-fowler post-makan, antasida, PPI (omeprazol).

Organ Aksesoris Pencernaan

Hepar, kandung empedu, dan pankreas eksokrin adalah organ aksesoris yang menghasilkan sekret digestif esensial. Meskipun tidak dilewati makanan langsung, fungsinya kritis untuk digesti lemak, protein, dan karbohidrat.

Hepar (Hati) πŸ” Perbesar
Hepar (Hati)
Organ terbesar tubuh (1.4 kg). Lobulus hepatik sebagai unit fungsional. Fungsi: sintesis protein plasma, detoksifikasi, produksi empedu, glikogenesis.
Metabolisme
Hati dan Kantung Empedu πŸ” Perbesar
Kandung Empedu & Duktus Biliaris
Menyimpan dan memekatkan empedu. CCK merangsang pengosongan kantung empedu. Duktus hepatikus β†’ duktus sistikus β†’ duktus koledokus.
Emulsifikasi
Pankreas Eksokrin πŸ” Perbesar
Pankreas Eksokrin
Asinus pankreas menghasilkan >1 liter cairan per hari: lipase, amilase, tripsinogen, kimotripsin. Cairan basa (bikarbonat) menetralkan asam lambung.
Enzim Digestif

Enzim-enzim Pencernaan

EnzimAsalSubstratProduk
Amilase salivaKelenjar salivaPolisakaridaMaltosa, dekstrin
PepsinSel chief lambungProteinPolipeptida
Lipase pankreasPankreasTrigliseridaAsam lemak, monogliserida
Tripsin/KimotripsinPankreasProtein/polipeptidaPeptida kecil
Amilase pankreasPankreasPolisakaridaMaltosa, glukosa
EnterokinaseUsus halusTripsinogenTripsin (aktif)
LaktaseEnterosit ususLaktosaGlukosa + galaktosa
πŸ’‘ Klinik β€” Pankreatitis Akut Aktivasi prematur enzim pankreas di dalam asinus. Penyebab: batu empedu (40%), alkohol (30%). Gejala: nyeri epigastrium menjalar ke punggung, mual, lipase/amilase serum meningkat. Tatalaksana: puasa, analgesik, cairan IV.

Absorbsi Nutrisi

Absorbsi terjadi terutama di usus halus (duodenum & jejunum). Nutrisi diserap melalui enterosit menuju vena porta hepatika atau pembuluh limfe (kilifer).

Absorbsi Nutrisi πŸ” Perbesar
Mekanisme Absorbsi Nutrisi
Transport aktif untuk glukosa/asam amino (Na⁺-cotransport). Difusi pasif untuk asam lemak. Endositosis untuk makromolekul.
Transport Nutrisi
Metabolisme πŸ” Perbesar
Metabolisme Nutrisi di Hepar
Glukosa β†’ glikogen (glikogenesis) atau lipid (lipogenesis). Asam amino β†’ glukosa (glukoneogenesis). Lipid β†’ badan keton (ketogenesis saat puasa).
Metabolisme
Regulasi Nutrisi πŸ” Perbesar
Regulasi Nutrisi & Keseimbangan Energi
Insulin menurunkan glikemia. Glukagon meningkatkan glikemia. Leptin dan ghrelin mengatur nafsu makan dan metabolisme basal.
Hormonal

πŸ”’ Konten Pro β€” Nutrisi Klinik & Kalkulasi

Kalkulasi kebutuhan kalori Harris-Benedict, enteral vs parenteral nutrition, malnutrisi pada pasien kritis, dan panduan diet penyakit spesifik.

Upgrade ke Pro

Regulasi Fisiologi Pencernaan

Fungsi GI diregulasi oleh sistem saraf enterik (SSE), sistem saraf otonom, dan hormon gastrointestinal. SSE disebut "otak kedua" karena memiliki >100 juta neuron independen.

Regulasi Pankreas πŸ” Perbesar
Fase Sekresi Gastrik
Fase sefalik (saraf vagus), fase gastrik (gastrin), fase intestinal (sekretin, CCK). Regulasi negatif oleh GIP dan somatostatin.
Hormonal

Hormon-hormon Gastrointestinal

HormonAsalStimulusEfek
GastrinSel G (antrum)Protein, distensi lambung↑ HCl, ↑ motilitas lambung
SekretinSel S (duodenum)Asam di duodenum (pH<4)↑ Bikarbonat pankreas, ↓ HCl
CCKSel I (duodenum)Lemak & protein di duodenum↑ Empedu, ↑ enzim pankreas, rasa kenyang
GIPSel K (duodenum)Glukosa & lemak↑ Insulin, ↓ motilitas lambung
MotilinSel M (usus halus)Saat puasaMigrasi motor complex (MMC)
πŸ”¬

Buat Pathway Penyakit Pencernaan

Terapkan pengetahuan anatomi ini untuk membuat pathway penyakit: Ileus Obstruktif, Peritonitis, Sirosis Hepatis, Kolesistitis, atau Ca Kolorektal.

πŸ“‹

Latihan Soal & Quiz Pencernaan

Uji pemahaman anatomi sistem pencernaan dengan soal pilihan ganda berbasis kasus klinis. Tersedia 40+ soal UKNI. Mulai latihan β†’

🩺 SDKI Terkait Sistem Pencernaan
D.0019
Defisit Nutrisi
D.0020
Obesitas
D.0076
Nausea
D.0036
Diare
D.0049
Konstipasi
D.0027
Ketidakseimbangan Cairan
← Sistem Saraf πŸ—‚ Semua Sistem Sistem Endokrin β†’
Gambar diambil dari OpenStax Anatomy and Physiology 2e oleh Betts et al., lisensi CC BY 4.0. Dioptimalkan untuk web oleh NurseKit.
βœ•
🦷 Patofisiologi GI & Klinik Lanjutan
Mekanisme selular, penilaian klinis, dan farmakoterapi sistem pencernaan untuk keperawatan tingkat lanjut.
πŸ”¬ Mekanisme Sekresi Asam Lambung
  • Sel parietal: H⁺/K⁺-ATPase (proton pump) β†’ sekresi HCl, dirangsang histamin (H2R), gastrin (CCKBR), asetilkolin (M3R)
  • Sel chief: pepsinogen β†’ pepsin (aktif pH <5) β†’ proteolisis
  • Sel G (antrum): gastrin β†’ stimulasi sel parietal
  • Sel ECL: histamin β†’ respons terhadap gastrin
  • PPI (omeprazol) blok H⁺/K⁺-ATPase irreversibel β†’ asam ↓↓
🩺 Patogenesis Tukak Peptik (PUD)
  • H. pylori: infeksi >80% tukak duodenum; urease β†’ NH₃ β†’ kerusakan mukosa, inflamasi kronik, ↑ gastrin
  • NSAID: hambat COX-1 β†’ prostaglandin ↓ β†’ mukus & bikarbonat ↓ β†’ pertahanan mukosa ↓
  • Tukak duodenum: HCl & pepsin dominan; tukak lambung: H. pylori + kerusakan mukosa
  • Komplikasi: perdarahan (Dieulafoy, varises), perforasi, stenosis pilorus
  • Tes: CLO test, urea breath test, biopsi, serologi IgG H. pylori
πŸ«€ Patofisiologi Sirosis & Hipertensi Portal
  • Fibrosis hati β†’ resistensi aliran porta β†’ tekanan portal ↑ (>10 mmHg)
  • Varises esofagus: aliran kolateral β†’ pecah β†’ hematemesis masif
  • Asites: NO ↑ β†’ vasodilasi splanchnik β†’ hipovolemia efektif β†’ RAAS aktif β†’ retensi Na⁺/Hβ‚‚O
  • HE (Hepatik Encephalopathy): amonia ↑ + peradangan β†’ disfungsi astrosit otak
  • Koagulopati: faktor pembekuan (II,VII,IX,X) dibuat hati β†’ PT memanjang
πŸ“Š Parameter Lab GI Kritis
ParameterNormalInterpretasi Abnormal
ALT (SGPT)<40 U/L↑ 10Γ— = hepatitis akut; ↑ 2-3Γ— = NAFLD, obat
AST (SGOT)<40 U/LAST/ALT >2 = sirosis/alkohol; >10Γ— = iskemia hati
Bilirubin total<1.2 mg/dL>3 mg/dL = ikterus klinis; >20 = gagal hati fulminan
Albumin3.5–5 g/dL<2.5 = malnutrisi berat/sirosis; ↓ tek. onkotik β†’ edema
PT/INRINR <1.2↑ = disfungsi sintesis hati; >1.5 = koagulopati bermakna
Lipase<200 U/L>3Γ— normal = pankreatitis akut (sensitivitas ~95%)
Amonia<80 Β΅mol/L>150 = HE berat, tapi korelasi klinik tidak linier
πŸ’‘
Ranson Criteria (Pankreatitis Akut): Mortalitas meningkat dengan tiap kriteria positif: saat masuk β€” usia >55 th, leukosit >16.000, glukosa >200, LDH >350, AST >250. Dalam 48 jam: Ht turun >10%, BUN ↑ >5, Ca²⁺ <8, PaOβ‚‚ <60, defisit base >4, sekuestrasi cairan >6L. Skor β‰₯3 = pankreatitis berat (mortalitas ~15%).

πŸ’Š Farmakologi GI Kritis

PPI (Omeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol)
Blok H⁺/K⁺-ATPase irreversibel β†’ sekresi asam ↓ 80–95%. IV 40–80 mg bolus lalu infus pada perdarahan GI atas. Eradikasi H. pylori: PPI + klaritomisin + amoksisilin 14 hari.
Laktulosa (Hepatik Encephalopathy)
Disakarida sintetis β†’ usus besar β†’ pH ↓ β†’ NH₃ β†’ NH₄⁺ (tidak terserap) β†’ ekskresi feses. Target: 2–3 BAB lunak/hari. Jangan berlebihan β†’ dehidrasi & hipernatremia.
Somatostatin/Ocreotide (Varises Esofagus)
Analog somatostatin β†’ vasokonstriksi splanchnik β†’ ↓ aliran porta β†’ ↓ tekanan portal. Ocreotide 50 Β΅g bolus IV β†’ 50 Β΅g/jam infus. Diberikan bersamaan dengan band ligation endoskopik.
🍽️ Fisiologi Pencernaan Lanjutan & Patofisiologi GI
Dari mekanisme seluler sekresi asam lambung hingga patofisiologi sirosis hepatik dan monitoring keperawatan kritis GI.
πŸ”¬ Sekresi Asam Lambung β€” Mekanisme Seluler
  • Sel parietal (Oxyntic): menghasilkan HCl via H⁺/K⁺-ATPase (proton pump) di kanalikuli. Tiap H⁺ dipompa, K⁺ masuk sel β†’ konsentrasi HCl 0.1 M (pH ~0.8) di lumen
  • Stimulasi sekresi: Asetilkolin (vagus, M₃R) β†’ IP₃/DAG β†’ Ca²⁺ ↑; Histamin (sel ECL) β†’ Hβ‚‚R β†’ cAMP ↑ (stimulasi terkuat); Gastrin (sel G antrum) β†’ CCK-B receptor
  • Inhibisi sekresi: Somatostatin (sel D) menghambat semua jalur. Sekretin (pH <4.5 di duodenum) menghambat gastrin & merangsang bikarbonat pankreas
  • PPI (Omeprazole, Pantoprazole): prodrug β†’ aktif dalam kanalikuli asam β†’ ikat irreversibel H⁺/K⁺-ATPase. Durasi 24–72 jam. Hβ‚‚ blocker (ranitidin): reversibel, tachyphylaxis
  • Fase sekresi: sefalik (30% β€” vagal refleks, melihat/mencium/mengecap makanan); gastrik (50% β€” distensi, protein); intestinal (20% β€” peptida di duodenum)
🧬 Pencernaan & Absorpsi Nutrisi
  • Karbohidrat: amilase saliva (pH optimal 7) + amilase pankreas β†’ oligosakarida β†’ disakaridase brush border (maltase, sukrase, laktase) β†’ monosakarida. Glukosa: SGLT1 (co-transport Na⁺) di enterosit β†’ GLUT2 ke aliran darah
  • Protein: pepsin (HCl mengaktifkan pepsinogen) β†’ polipeptida β†’ tripsin, kimotripsin, elastase pankreas β†’ di-/tripeptida β†’ peptidase brush border β†’ AA. Absorpsi via transporter AA dan PepT1 (di- tripeptida)
  • Lemak: lipase lingual + gastrik minimal β†’ lipase pankreas (dominan) β†’ FFA + monogliserida + garam empedu β†’ misel β†’ masuk vili β†’ chylomicron β†’ limfatik (duktus torasikus β†’ aliran darah). Vitamin ADEK: larut lemak, tergantung misel
  • Besi: Fe³⁺ β†’ Fe²⁺ (duodenum, vitamin C membantu) β†’ DMT1 transporter β†’ transfusrin dalam darah. Diserap duodenum & jejunum proksimal. Kontrol: hepsidin (infeksi/inflamasi ↑ hepsidin β†’ serap besi ↓)
  • B12 (kobalamin): butuh Intrinsic Factor (dari sel parietal) β†’ IF-B12 complex β†’ reseptor cubilin di ileum terminal. Defisiensi: operasi gastrektomi, atrofik gastritis, malabsorpsi ileum (Crohn)
πŸ₯ Fungsi Hati β€” Metabolisme & Detoksifikasi
  • Metabolisme karbohidrat: glikogenesis (simpan glikogen), glikogenolisis (lepas glukosa saat puasa), glukoneogenesis (dari AA, laktat, gliserol). Satu-satunya organ yang stabilkan gula darah saat puasa lama
  • Metabolisme protein: deaminasi AA β†’ urea (siklus urea) β†’ ekskresi ginjal. Sintesis protein plasma: albumin (onkotik & transport), faktor koagulasi (I, II, V, VII, IX, X, XI, XII), komplemen, CRP. Transaminase (AST, ALT) bocor saat hepatosit rusak
  • Metabolisme lemak: Ξ²-oksidasi FFA β†’ acetyl-CoA β†’ ketogenesis (puasa/DKA); VLDL assembly & sekresi; sintesis kolesterol; bile acids synthesis dari kolesterol (primary: kolik & kenodioksikolik)
  • Detoksifikasi: fase I (CYP450 β€” oksidasi, reduksi, hidrolisis); fase II (konjugasi β€” glukoronidasi, sulfasi, asetilasi) β†’ produk lebih larut air β†’ ekskresi empedu/urin. NAPQI dari parasetamol: CYP2E1 β†’ toksik, netralisasi glutathione β†’ overdosis β†’ glutathione habis β†’ nekrosis
  • Bilirubin: heme β†’ biliverdin β†’ bilirubin indirect (tidak larut) β†’ albumin transport β†’ hati β†’ glukoronidasi β†’ bilirubin direct (larut) β†’ empedu β†’ usus β†’ sterkobilinogen (warna feses) + urobilinogen (reabsorpsi β†’ urin)
πŸ”΄ Patofisiologi Sirosis Hepatik & Komplikasinya
Cedera Hepatosit Kronik β€” alkohol (asetaldehid toksik), NASH (lipotoksisitas asam lemak + inflamasi), hepatitis B/C (respons imun mediated), kolestasis kronik (obstruksi bilier) β†’ kematian hepatosit berulang
Aktivasi Sel Stelat (Hepatic Stellate Cells) β€” cedera β†’ TGF-β₁, PDGF dari hepatosit/Kupffer cells β†’ sel stelat teraktivasi β†’ berubah menjadi miofibroblas β†’ produksi kolagen tipe I/III berlebih β†’ fibrosis perisinusoidal
Distorsi Arsitektur Hati β€” fibrous septa menghubungkan portal tracts ke vena sentral β†’ pembentukan nodulus regenerasi β†’ sinusoid hilang β†’ kapillarisasi sinusoid (hilangnya fenestra) β†’ pertukaran hepatosit-darah terganggu
Hipertensi Portal β€” resistensi vaskular intrahepatik ↑ (fibrous + vasokonstriksi aktif oleh endotelin, ↓ NO) β†’ tekanan vena porta >12 mmHg β†’ varises esofagus (dilatasi vena kolateral) β†’ risiko perdarahan variseal masif
Kegagalan Fungsi Sintesis β€” albumin ↓ (asites, edema) + faktor koagulasi ↓ (perdarahan) + bilirubin ↑ (ikterus) + amonia tidak terdetoksifikasi β†’ ensefalopati hepatik
🩸 Perdarahan Varises Esofagus
  • Mekanisme: hipertensi portal β†’ vena kolateral membesar (varises esofagus, lambung, hemoroid, caput medusae) β†’ tekanan varises ↑ β†’ ruptur β†’ perdarahan massif
  • Mortalitas per episode: 15–20%. Primer lagi dalam 6 minggu: 60% tanpa profilaksis
  • Manajemen akut: resusitasi ABC; octeotrid/terlipressin IV (vasokonstriksi splanknik β†’ ↓ aliran portal); antibiotik profilaksis (norfloksasin/ceftriakson β€” ↓ SBP dan mortalitas); endoskopi dalam 12 jam (band ligation lebih baik dari sklerotherapy)
  • TIPSS: Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt β€” koneksi portal-hepatika via stent β†’ bypass hati β†’ ↓ tekanan portal. Komplikasi: ensefalopati hepatik ↑ (amonia lebih banyak bypass hati)
  • Beta bloker non-selektif (propranolol, carvedilol): profilaksis primer/sekunder. ↓ CO (HR) + splanknik vasokonstriksi (α₁) β†’ ↓ aliran portal
🧠 Ensefalopati Hepatik
  • Patogenesis: amonia (NH₃) tidak terdetoksifikasi ke urea (hati rusak + shunting portal-sistemik) β†’ otak: glutamin synthesis (astrosit) β†’ astrocyte swelling β†’ disfungsi neurotransmisi
  • GABA hypersensitivity hypothesis: amonia meningkatkan sensitivitas GABA-A receptor β†’ inhibisi SSP ↑
  • Precipitating factors (HAPSS): Hemorrhage GI, Alkalosis metabolik, Protein diet berlebih, Sedatif/diuretik, Sepsis/Infeksi
  • Grading (West Haven): Gr 0 (minimal); Gr 1 (gangguan konsentrasi, tremor ringan); Gr 2 (letargi, asteriksis, disorientasi); Gr 3 (stupor, confused, tidak bisa follow commands); Gr 4 (koma)
  • Laktulosa: disakarida sintetik β†’ fermentasi bakteri usus β†’ pH usus ↓ β†’ NH₄⁺ (ionized) tidak diabsorpsi β†’ ↓ amonia darah. Target: 2–3 BAB lunak/hari
  • Rifaksimin: antibiotik usus non-absorpsi β†’ ↓ bakteri ureolitik β†’ ↓ produksi amonia. Kombinasi dengan laktulosa ↓ rehospitalisasi 57% (NEJM 2010)
πŸ“Š Skor Klinik Hati & Parameter Penting
ParameterNormalEnsefalopati/Sirosis KompensasiSirosis DekompensasiKritis
Albumin3.5–5 g/dL2.8–3.52–2.8<2 g/dL
PT/INRINR <1.21.2–1.81.8–2.5>2.5 (perdarahan)
Bilirubin total<1 mg/dL2–3 mg/dL3–10 mg/dL>10 mg/dL
Amonia (NH₃)<35 Β΅mol/L35–70>70 Β΅mol/L>150 = koma
AST/ALT<40 U/L2–10Γ— ULNBisa normal/↓ (hati habis)↑ masif = nekrosis akut
Kreatinin<1.2 mg/dLN↑ = Hepatorenal SyndromeHRS: >2.5, oliguria

πŸ’Š Farmakologi GI & Hepatologi

PPI (Omeprazole, Pantoprazole, Esomeprazole)
Prodrug β†’ aktif dalam kanalikuli asam β†’ sulfenamid reaktif β†’ ikat irreversibel Cys813 pada H⁺/K⁺-ATPase β†’ penghambatan permanen (pumpbaru dibuatsintesis memerlukan 18 jam). Bioavailabilitas: makan sebelum berpengaruh, berikan 30 mnt sebelum makan. Efek samping: hipomagnesemia kronik, risiko C. diff, fraktur (absorpsi Ca²⁺ ↓).
Octreotide (Analog Somatostatin)
Agonis SSTβ‚‚R β†’ ↓ sekresi glukagon β†’ vasokonstriksi splanknik β†’ ↓ aliran portal β†’ ↓ tekanan varises. Dosis: bolus 50 Β΅g, drip 50 Β΅g/jam Γ— 5 hari pada perdarahan variseal akut. Juga untuk fistula enterik (↓ sekresi GI) dan karsinoid syndrome (↓ serotonin).
N-Asetilsistein (Keracunan Parasetamol)
Prekursor glutathione (GSH) β†’ menggantikan GSH yang habis digunakan menetralisir NAPQI (metabolit toksik parasetamol). Efektif bila diberikan <8 jam (optimal <4 jam). Dosis: loading 150 mg/kg IV dalam 15 mnt, maintenance. Bahkan pada gagal hati fulminan >24 jam masih bermanfaat (meningkatkan DOβ‚‚ jaringan).
πŸ“– Atlas Visual OpenStax

Atlas Sistem Pencernaan

Saluran cerna, histologi dinding usus, absorpsi, dan organ aksesori dari OpenStax A&P 2e.

Lapisan Histologi Dinding Saluran Cerna
Fig 23.2
Lapisan Histologi Dinding Saluran Cerna
Empat lapisan konsentris: mukosa (epitel + lamina propria + muskularis mukosa), submukosa (pleksus Meissner), muskularis eksterna (sirkular + longitudinal, pleksus Auerbach), serosa/adventisia. Pleksus saraf enterik mengontrol motilitas otonom β€” 'otak kedua'.
Lapisan Histologi Dinding Saluran Cerna
Fig 23.3
Lapisan Histologi Dinding Saluran Cerna
Mukosa β†’ submukosa (pleksus Meissner) β†’ muskularis (pleksus Auerbach) β†’ serosa. Penyakit Hirschsprung = aganglionosis kolon β†’ aperistaltis β†’ obstruksi neonatal. NSAID merusak mukosa lambung β†’ ulkus peptik.
Lambung: Anatomi dan Histologi
Fig 23.6
Lambung: Anatomi dan Histologi
Lambung memiliki 5 regio (kardia, fundus, korpus, antrum, pilorus). Sel parietal menghasilkan HCl dan faktor intrinsik; chief cell menghasilkan pepsinogen. Infeksi H. pylori merusak lapisan mukus β†’ ulkus peptikum; defisiensi faktor intrinsik β†’ anemia pernisiosa.
Sekresi Lambung dan Regulasi
Fig 23.7
Sekresi Lambung dan Regulasi
Tiga fase sekresi lambung: sefalik (vagus), gastrik (gastrin), intestinal (inhibisi). HCl mengaktifkan pepsinogen β†’ pepsin untuk digesti protein. PPI (omeprazol) menghambat H⁺/K⁺-ATPase sel parietal β€” terapi lini pertama GERD dan ulkus peptikum.
Usus Halus: Vili, Mikrovili, dan Absorpsi
Fig 23.10
Usus Halus: Vili, Mikrovili, dan Absorpsi
Vili dan mikrovili (brush border) meningkatkan luas permukaan absorpsi 600Γ— menjadi Β±250 mΒ². Laktase, sukrase, maltase di brush border mencerna disakarida. Defisiensi laktase (intoleransi laktosa) menyebabkan diare osmotik dan kembung setelah konsumsi susu.
Pankreas Eksokrin: Enzim Pencernaan
Fig 23.11
Pankreas Eksokrin: Enzim Pencernaan
Pankreas menghasilkan amilase, lipase, protease (tripsin, kimotripsin), dan nukleasa dalam cairan basa (bikarbonat). Pankreatitis akut akibat aktivasi prematur tripsin di duktus pankreas β€” nyeri epigastrik berat dengan amilase/lipase ↑↑↑.
Usus Halus β€” Vili, Mikrovili & Absorpsi
Fig 23.12
Usus Halus β€” Vili, Mikrovili & Absorpsi
Luas permukaan ~250 mΒ² berkat vili + mikrovili. Brush border: laktase, sukrase, maltase. Celiac disease: anti-transglutaminase merusak vili β†’ malabsorpsi global β†’ diet bebas gluten seumur hidup.
Hati β€” Lobulus & Fungsi Metabolik
Fig 23.15
Hati β€” Lobulus & Fungsi Metabolik
~500 fungsi metabolik: sintesis albumin + faktor koagulasi, metabolisme obat (CYP450), produksi empedu. MELD score (kreatinin, bilirubin, INR, Na⁺) menentukan prioritas transplantasi hati.
Hati: Anatomi dan Fungsi Metabolik
Fig 23.16
Hati: Anatomi dan Fungsi Metabolik
Hati memiliki 6 fungsi utama: metabolisme karbohidrat/lemak/protein, detoksifikasi, sintesis protein plasma, produksi empedu, penyimpanan vitamin/glikogen, dan fagositosis (sel Kupffer). Sirosis mengganggu semua fungsi ini secara progresif.
Kantung Empedu dan Siklus Enterohepatik
Fig 23.17
Kantung Empedu dan Siklus Enterohepatik
Empedu disimpan dan dipekatkan di kandung empedu; CCK merangsang kontraksi. Garam empedu mengemulsifikasi lemak untuk digesti lipase. Siklus enterohepatik mendaur ulang 95% garam empedu. Batu empedu (kolelitiasis) dari supersaturasi kolesterol atau bilirubin.
Absorpsi Makronutrien dan Vitamin
Fig 23.19
Absorpsi Makronutrien dan Vitamin
Glukosa dan asam amino diabsorpsi oleh transpor aktif ke kapiler vena porta. Asam lemak dan gliserol masuk kilomikron β†’ lakteal β†’ limfe β†’ sirkulasi. Vitamin larut lemak (A,D,E,K) membutuhkan misel empedu untuk absorpsi β€” defisiensi pada malabsorpsi lemak.
Refleks Defekasi & Konstipasi
Fig 23.22
Refleks Defekasi & Konstipasi
Opioid menyebabkan konstipasi via penghambatan motilitas (reseptor ΞΌ di ENS). Pencegahan: laksatif osmotik (PEG) rutin pada semua pasien opioid. Impaksi feses pada lansia β†’ paradoxical diarrhea β†’ DRE + enema.
Usus Besar: Fungsi Absorpsi Air dan Elektrolit
Fig 23.24
Usus Besar: Fungsi Absorpsi Air dan Elektrolit
Kolon mengabsorpsi 1,5 L air/hari, mengubah chyme cair menjadi feses padat. Bakteri kolon mensintesis vitamin K dan B12. Diare infeksi (E. coli enterotoksigenik, Vibrio cholerae) mengganggu absorpsi dan menyebabkan kehilangan cairan masif.
Defekasi: Refleks dan Kontrol Volunter
Fig 23.29
Defekasi: Refleks dan Kontrol Volunter
Refleks defekasi: distensi rektum β†’ kontraksi sfingter interna (involunter) relaksasi + sfingter eksterna (volunter). Konstipasi kronis dari dehidrasi, kurang serat, atau dismotilitas kolon. Inkontinensia fekal dari cedera sfingter eksterna atau neuropati pudendal.