⚡ Elektrofisiologi Jantung — Potensial Aksi & Konduksi
Dasar mekanisme kontraksi jantung dan aritmia pada tingkat seluler — penting untuk memahami mekanisme kerja obat antiaritmia dan interpretasi ECG lanjut.
🔋 Potensial Aksi Sel Ventrikel (Tipe "Cepat")
5 fase yang membentuk satu siklus depolarisasi–repolarisasi:
0
Naik
1
Awal
2 Plateau
3
Repol
4
Rest
| Fase | Saluran Aktif | Ion |
|---|
| Fase 0 — Depolarisasi cepat | Na⁺ fast channel terbuka | Na⁺ masuk → potensial +30 mV |
| Fase 1 — Repolarisasi awal | Na⁺ channel inaktif; Ito (K⁺ transient) | K⁺ keluar awal |
| Fase 2 — Plateau (unik jantung) | L-type Ca²⁺ channel terbuka | Ca²⁺ masuk = K⁺ keluar (seimbang) |
| Fase 3 — Repolarisasi cepat | IKr, IKs (K⁺ delayed rectifier) | K⁺ keluar masif → polarisasi kembali |
| Fase 4 — Istirahat | Na⁺/K⁺-ATPase; IK1 inward rectifier | Potensial istirahat −90 mV |
- Periode refrakter absolut (fase 0–3): tidak bisa distimulasi ulang → perlindungan dari tetanus jantung
- Periode refrakter relatif (akhir fase 3): stimulasi kuat bisa memicu depolarisasi prematur → risiko aritmia (R-on-T phenomenon)
- Ca²⁺ plateau memungkinkan Ca²⁺ trigger release dari SR → kontraksi miokardium (ECC)
🔵 Potensial Aksi Sel Pacemaker (SA Node — Tipe "Lambat")
- Tidak ada fase plateau — tidak ada fast Na⁺ channel
- Fase 4 — depolarisasi spontan (funny current, If): saluran HCN mengalirkan Na⁺ masuk perlahan saat hiperpolarisasi → potensial drifts ke atas secara otomatis
- Fase 0: L-type Ca²⁺ channel (bukan Na⁺) yang membangkitkan depolarisasi — lebih lambat, lebih lemah
- Automaticity: SA node 60–100/mnt, AV node 40–60/mnt, Ventrikel 20–40/mnt (hierarchy pacemaker)
- Parasimpatis (ACh) → IKAch ↑ → hiperpolarisasi → slope fase 4 melambat → HR turun (negative chronotropy)
- Simpatis (NE) → If ↑ via cAMP → slope fase 4 curam → HR naik (positive chronotropy)
- Target obat: Ivabradine menghambat If → HR ↓ tanpa pengaruh kontraktilitas
💡
Pearl ECG: QT interval mencerminkan durasi potensial aksi ventrikel. QTc memanjang (>450ms ♂ / >470ms ♀) = risiko Torsades de Pointes (TdP). Obat-obat yang memblok IKr (amiodaron, haloperidol, eritromisin, metadon) panjangkan QT → bahaya.
💪 Mekanisme Kontraksi Miokardium — Excitation-Contraction Coupling (ECC)
Bagaimana sinyal listrik (depolarisasi) diubah menjadi kekuatan mekanik (kontraksi). Memahami ECC adalah kunci mekanisme kerja digoksin, dobutamin, dan Ca-blocker.
Jalur ECC — Kardiak Troponin Cascade
AP fase 2: Ca²⁺ masuk via LTCC
→
CICR: Ryanodine receptor (RyR2) SR terbuka
→
Ca²⁺ sitosolik ↑↑↑ (~100-fold)
Ca²⁺ + Troponin C
→
Konfig Troponin-I berubah
→
Tropomiosin geser → sisi aktif aktin terbuka
Kepala miosin-ATPase membelah ATP
→
Power stroke: miosin tarik aktin → sarkomer memendek
→
KONTRAKSI
Repolarisasi: SERCA2a pompa Ca²⁺ kembali ke SR
→
NCX (Na⁺/Ca²⁺ exchanger) keluarkan Ca²⁺ ekstrasel
→
Ca²⁺ turun → troponin lepas → RELAKSASI
🔬 Determinan Kontraktilitas (Inotropy)
- Ca²⁺ intraseluler: faktor utama — semakin tinggi Ca²⁺ bebas sitosolik → semakin kuat kontraksi
- Simpatis/catecholamin: β₁ → cAMP ↑ → PKA → fosforilasi LTCC & fosfolamban → Ca²⁺ lebih besar & SR lebih cepat refill
- Digoksin: hambat Na⁺/K⁺-ATPase → Na⁺ intrasel ↑ → NCX terbalik → Ca²⁺ intrasel ↑ → kontraktilitas ↑ (positif inotropik)
- Hipoksia/asidosis: Ca²⁺-Troponin affinity ↓ → kontraktilitas ↓ (negative inotropy)
- Hyperkalemia: potensial istirahat naik → Na⁺ channel inaktivasi parsial → konduksi terganggu
📐 Hukum Frank-Starling — Mekanisme Seluler
- Preload ↑ (EDV ↑) → sarkomer teregang → peningkatan sensitivitas troponin C terhadap Ca²⁺ (bukan Ca²⁺ bertambah)
- Panjang optimal sarkomer 2.0–2.2 μm — overlap aktin-miosin maksimal → kekuatan maksimal
- Di atas 2.4 μm: overlap berkurang → kekuatan menurun (descending limb — jarang terjadi in vivo)
- Relevansi klinik: transfusi atau loading IV bisa meningkatkan SV pada hipovolemia, tapi berbahaya pada HF (Starling sudah di puncak)
- PCWP 18–20 mmHg biasanya optimal pada HF akut; >25 mmHg → edema paru
🩺 Regulasi Tekanan Darah — Sistem Multi-Level
Tekanan darah diregulasi oleh tiga sistem yang bekerja pada rentang waktu berbeda. Kegagalan satu atau lebih sistem ini menjadi dasar patofisiologi hipertensi dan hipotensi.
⚡ Regulasi Jangka Pendek (detik–menit)
- Barorefleks arteri: baroreseptor di sinus karotikus (CN IX) & arkus aorta (CN X) → NTS medula → modulasi simpatis & parasimpatis. Sensitif 80–160 mmHg
- Kemoreseptor perifer: badan karotid → O₂ ↓ atau CO₂ ↑ atau pH ↓ → HR ↑ & vasokonstriksi
- Respons iskemia SSP: jika MAP <50 mmHg → CO₂ menumpuk di medula → vasomotor center sangat aktif → TD naik drastis (Cushing response)
- Orthostatic reflex: berdiri → darah turun ke kaki → venous return ↓ → baroreseptor → HR & vasokonstriksi ↑ dalam 5–10 detik
🕐 Regulasi Jangka Menengah (menit–jam)
- RAAS: Perfusi ginjal ↓ / Na⁺ distal ↓ → juxtaglomerular cells → renin → Ang I → ACE (paru) → Ang II → vasokonstriksi + aldosteron ↑ (retensi Na⁺/H₂O)
- Ang II efek: VC arteriol eferen ↑ → GFR terjaga; kontraksi mesangial; hipertrofi kardiak; merangsang rasa haus
- ADH/Vasopressin: osmolalitas ↑ atau volume ↓ → hipofisis posterior → ADH → V1R di vaskuler (vasokonstriksi) + V2R di collecting duct (reabsorpsi H₂O)
- Epinefrin adrenal: β₂ di pembuluh otot (vasodilasi) + α₁ di kulit/splanknik (vasokonstriksi)
📅 Regulasi Jangka Panjang (hari–minggu)
- Pressure natriuresis: MAP ↑ → ginjal buang lebih banyak Na⁺ & H₂O → volume ECF ↓ → CO ↓ → TD kembali normal (long-term set point)
- Aldosteron: retensi Na⁺ → volume ↑ → TD ↑ (target spironolakton)
- Atrial Natriuretic Peptide (ANP/BNP): peregangan atrium → ANP → natriuresis + vasodilasi + hambat RAAS + hambat ADH
- NO endotelial: shear stress → eNOS → NO → sGC → cGMP → relaksasi otot polos → vasodilasi kronis
- Remodeling vaskuler: hipertensi kronik → penebalan tunika media → TPR ↑ permanen
🫀 Patofisiologi Gagal Jantung (Heart Failure) — Kaskade Lengkap
Memahami kaskade kompensasi dan dekompensasi pada gagal jantung dari tingkat molekuler hingga klinis — dasar untuk intervensi SIKI yang evidence-based.
📉 HF dengan EF Menurun (HFrEF) — Disfungsi Sistolik
- EF <40% — kegagalan kontraksi ventrikel kiri
- Etiologi terbanyak: IHD/PJK (paling umum, 65%), kardiomiopati dilatasi idiopatik, miokarditis viral (Coxsackie B), kardiotoksik (DOX, alkohol)
- Patologi seluler: kardiomiosit kehilangan miofilamen → hypocontractile → apoptosis via caspase-3 diaktivasi Ang II & katekolamin; fibrosis interstitial via TGF-β → kekakuan diastolik sekunder
- Remodeling eksentrik: sarkomer ditambah secara seri → ventrikel dilatasi, dinding menipis, bentuk globular → geometri buruk → efisiensi kontraksi turun
- β-receptor downregulation: katekolamin kronik → desensitisasi β₁R (turun 50%) → respons inotropik berkurang → ketergantungan pada HR untuk pertahankan CO
- Energetik miokard: pada HFrEF, miokard beralih dari β-oksidasi asam lemak (80% normal) ke glikolisis anaerobik → ATP produksi turun → kontraktilitas ↓ lebih lanjut
📈 HF dengan EF Preservasi (HFpEF) — Disfungsi Diastolik
- EF ≥50% — kontraksi normal, tapi relaksasi dan compliance terganggu
- Etiologi: HT kronik (paling umum), DM tipe 2, obesitas (inflamasi sistemik), usia lanjut (kalsifikasi), amiloidosis kardiak
- Patologi seluler: hipertrofi konsentrik → sarkomer ditambah secara paralel → dinding tebal, lumen kecil; titin isoform shift → kekakuan ↑; fibrosis kolagen tipe I ↑; defek SERCA2a → Ca²⁺ clearance lambat → relaksasi terganggu (lusitropy ↓)
- Hemodinamik: LVEDP ↑ → LAP ↑ → tekanan kapiler paru ↑ → dispnea; tetapi pada istirahat CO bisa normal; terbongkar saat exercise (CO tidak bisa naik)
- Penanda biomarker: BNP/NT-proBNP ↑, E/e' >13 pada echo-Doppler, rasio E/A terbalik
- Fenotiping HFpEF: 3 fenotip — obese-metabolic, vascular-fibrotic, elderly-sarcopenic → implikasi terapi berbeda
🔄 Kaskade Neurohumoral: Kompensasi → Maladaptasi → Dekompensasi
Jejas Miokard Awal — infark (nekrosis kardiomiosit), tekanan berlebih (HT kronik → hipertrofi konsentrik), volume overload (regurgitasi katup → dilatasi eksentrik) → kontraktilitas ↓ atau afterload kronis ↑ → CO ↓ sementara
Aktivasi Simpatis (kompensasi akut) — baroreseptor mendeteksi CO ↓ → NTS medula → simpatis ↑ → NE meningkat 2–3x → HR ↑ (chronotropy), kontraktilitas ↑ (inotropy), vasokonstriksi perifer (afterload ↑) → CO dipertahankan sementara. TAPI: NE kronik → kardiomiosit apoptosis, β₁R downregulation, aritmia, konsumsi O₂ miokard ↑↑
Aktivasi RAAS (kompensasi subakut) — perfusi renal ↓ + simpatis + Na⁺ distal ↓ → renin ↑ → Ang II ↑ → aldosteron ↑ → Na⁺/H₂O retensi → volume ECF ↑ → preload ↑ → Frank-Starling ↑ CO. TAPI: Ang II kronik → hipertrofi kardiak via AT1R, fibrosis miokard via TGF-β, vasokonstriksi afterload ↑, inflamasi endotelial
Remodeling Kardiak Maladaptif — 6–12 bulan: dilatasi ventrikel progresif, mitral regurgitasi fungsional (cincin melebar), LBBB (konduksi lambat → asinkroni → efisiensi ↓), fibrosis interstitial → substrate aritmia ventrikel fatal (VT/VF); BNP/NT-proBNP terus naik → marker prognosis buruk
Dekompensasi Akut — CO tidak dapat dipertahankan → tekanan vena pulmonal ↑ (PCWP >18 mmHg) → transudasi ke interstitial paru → edema paru (rales, SpO₂ ↓); CO <2 L/min/m² → hipoperfusi jaringan → laktat ↑, oliguria (<0.5 mL/kg/jam), akral dingin, syok kardiogenik
💡
Pearl Klinik — Wet/Dry + Warm/Cold Framework (Stevenson): Klasifikasi HF akut berdasarkan 2 dimensi: (1) Congested (Wet) vs Not Congested (Dry): JVP, rales, edema; (2) Perfused (Warm) vs Hypoperfused (Cold): TD, CRT, akral, urine output. Warm-Wet (paling umum, 70%) → diuretik utama; Cold-Wet → inotropik + diuretik; Cold-Dry (syok kardiogenik) → inotropik/vasopressor + evaluasi IABP/MCS; Warm-Dry → optimal, titrasi oral.
📊 Parameter Hemodinamik & Interpretasi Klinis
| Parameter | Normal | HF Kompensasi | HF Akut Dekompensasi | Syok Kardiogenik |
|---|
| CO (Cardiac Output) | 4–8 L/min | 3–5 L/min | 2–4 L/min | <2 L/min |
| CI (Cardiac Index) | 2.5–4 L/min/m² | 2.2–2.5 | 1.8–2.5 | <1.8 |
| PCWP (Wedge Pressure) | 6–12 mmHg | 12–18 mmHg | 18–25 mmHg | >25 mmHg |
| SVR (Resistensi Perifer) | 800–1200 dyn·s/cm⁵ | 1200–1600 | ↑ 1400–2000 | ↑↑ >2000 |
| ScvO₂ / SvO₂ | 70–80% / 65–75% | 65–70% | 55–65% | <55% |
| Laktat Serum | <2 mmol/L | <2 mmol/L | 2–4 mmol/L | >4 mmol/L |
| Fraksi Ejeksi (EF) | 55–70% | 40–54% | 30–40% | <30% |
| NT-proBNP | <125 pg/mL | 125–900 | 900–4000 | >4000 pg/mL |
| Urine Output | ≥0.5 mL/kg/jam | 0.3–0.5 | <0.3 mL/kg/jam | Anuria/Oliguria berat |
💊 Farmakoterapi HF — Mekanisme Molekuler & Evidence
🧬 Pilar Terapi HFrEF (GDMT — Guideline-Directed Medical Therapy)
β-Blocker (Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol-CR/XL)
Mekanisme: Blok β₁R → hambat NE kronik → HR ↓, konsumsi O₂ ↓, hambat apoptosis kardiomiosit, reverse remodeling (EF dapat naik 5–15% setelah 3–6 bulan). Carvedilol juga blok α₁ (vasodilasi) + antioksidan.
Evidence: MERIT-HF, COPERNICUS, CIBIS-II → turunkan mortalitas all-cause 34%.
Catatan perawat: Mulai dosis sangat rendah, naikkan tiap 2 minggu. KI: akut dekompensasi, HR <60, bronkospasme berat.
ARNI: Sacubitril/Valsartan (Entresto)
Mekanisme: Sacubitril inhibisi neprilysin (enzim degradasi BNP, ANP, bradikinin) → BNP endogen ↑ → natriuresis ↑, vasodilasi, anti-fibrosis. Valsartan blok AT1R → RAAS ↓.
Evidence: PARADIGM-HF — ARNI vs enalapril → ↓ mortalitas CV 20%, ↓ hospitalisasi 21%.
Catatan perawat: Jangan kombinasi dengan ACEi (risiko angioedema). Monitor K⁺, kreatinin, TD tiap kunjungan.
SGLT2i (Dapagliflozin, Empagliflozin)
Mekanisme HF (multi-efek): Diuresis osmotik → preload ↓; reduksi inflamasi miokard; perbaiki mitokondria kardiomiosit (efek pleiotropik); turunkan urat serum & asam urat. Bukan hanya antidiabetik!
Evidence: DAPA-HF & EMPEROR-Reduced → ↓ hospitalisasi HF 30%, berlaku pada HFrEF dengan dan tanpa DM.
Catatan perawat: Awasi infeksi genital jamur, euglycemic DKA. Stop sebelum prosedur besar.
MRA: Spironolakton / Eplerenon
Mekanisme: Blok reseptor aldosteron → hambat fibrosis miokard & fibroblas → anti-remodeling; natriuresis ringan; K⁺ hemat. Evidence: RALES (Spiro) & EMPHASIS-HF (Eplereon) → mortalitas ↓ 25–30% pada EF <30–35%. Monitor K⁺ ketat — risiko hiperkalemia fatal (terutama jika eGFR <30 atau + ACEi/ARB dosis tinggi).
Diuretik Loop (Furosemid, Torasemid, Bumetanid)
Mekanisme: Hambat NKCC2 di Henle ascenden → Na⁺, K⁺, Cl⁻ tidak direabsorpsi → diuresis kuat. Furosemid IV onset 5 menit (vasodilasi vena → preload ↓ segera sebelum diuresis). Target: UO 0.5–1 mL/kg/jam, timbang BB harian. Awasi hipokalemia (aritmia), hiponatremia, azotemia.
🏥 Staging HF & Klasifikasi Fungsional
📊 NYHA Functional Class
- Kelas I — Tanpa limitasi. Aktivitas fisik biasa (naik tangga, jalan cepat) tidak menyebabkan gejala
- Kelas II — Limitasi ringan. Aktivitas sedang-berat (naik bukit, jalan >2 blok datar) menyebabkan dispnea/kelelahan. Nyaman istirahat
- Kelas III — Limitasi bermakna. Aktivitas ringan (berpakaian, berjalan di dalam rumah) sudah sesak. Nyaman istirahat
- Kelas IV — Tidak bisa beraktivitas apapun tanpa gejala. Dispnea bahkan saat istirahat. Sering ortopnea
🔬 ACC/AHA Stage Progression (A→D)
- Stage A (At Risk) — Faktor risiko ada (HT, DM, obesitas, riwayat keluarga) tapi belum ada penyakit struktural atau gejala. Intervensi: modifikasi gaya hidup, kontrol RF
- Stage B (Pre-HF) — Penyakit struktural sudah ada (LVH, EF <55%, disfungsi diastolik, riwayat MI, penyakit katup) tapi BELUM ada gejala HF. Intervensi: ACEi/ARB + β-blocker post-MI
- Stage C (Symptomatic HF) — Penyakit struktural + gejala HF saat ini atau di masa lalu. GDMT penuh: β-blocker + ARNI/ACEi + MRA + SGLT2i (fantastic four)
- Stage D (Advanced HF) — HF refrakter simptom berat meski GDMT optimal. Evaluasi: LVAD (Left Ventricular Assist Device), transplantasi jantung, atau perawatan paliatif
🩺 Monitoring Keperawatan Komprehensif — Berbasis Patofisiologi
🔍 Pemantauan Hemodinamik
- TD tiap 1–4 jam: MAP target ≥65 mmHg (≥70 bila PJK). TD sistolik <90 → evaluasi syok. TD <85 = kontraindikasi β-blocker/ACEi
- Nadi: rate (HR target 60–70/mnt saat istirahat pada HF), irama (aritmia baru?), kualitas (bounding = CO ↑ atau aortic insuff; filiform = CO ↓ berat)
- CRT <2 detik: periksa jari telunjuk, normalkan untuk usia & suhu lingkungan
- Pulse pressure menyempit (<25 mmHg): tanda CO rendah pada HF (PP = SV × compliance arteri)
- SpO₂ target ≥95%: jika <90% → pasang O₂, posisi semifowler, pertimbangkan NIV
- Urine output ≥0.5 mL/kg/jam: pantau tiap 1–2 jam pada HF akut. Oliguria = perfusi renal ↓ (prerenal AKI)
📋 Pemantauan Kongesti
- BB harian: timbang pagi sebelum makan, setelah BAK. Naik >1 kg/hari atau >2 kg/3 hari = retensi cairan → laporkan ke dokter
- JVP estimasi: posisi 45°, ukur tinggi kolom vena dari sudut sternal. Normal <4 cm. JVP >9 cm = kongesti vena sentral (pengganti CVP non-invasif)
- Pitting edema: catat lokasi (pergelangan, tibia, sakral jika bedrest), derajat (1+–4+: 1+=<2mm/segera kembali, 4+=>8mm/perlahan), simetris?
- Suara napas: ronki basah halus bibasal = edema paru; ronki kasar = sekret; unilateral = efusi pleura; bising napas ↓ satu sisi = efusi besar
- Lingkar perut: tiap 8 jam pada asites aktif. Ukur konsisten di umbilikus
⚠️ Red Flags — Tanda Dekompensasi Akut
- Ortopnea: sesak berbaring terlentang, reda duduk/berdiri. Tanyakan jumlah bantal. >3 bantal = ortopnea signifikan (sensitivitas ~66%, spesifisitas ~80% untuk HF)
- PND: terbangun tiba-tiba sesak 1–3 jam setelah tidur → sering disalah-diagnosis asma malam
- S3 gallop: bunyi jantung ketiga (kentucky rhythm) — khas disfungsi diastolik berat/ventrikel overdistensi. Sensitivitas rendah tapi spesifisitas tinggi untuk CO ↓
- Pulsus alternans: alternasi amplitudo kuat-lemah reguler = CO sangat rendah (<2 L/mnt), kardiomiopati berat
- Cool, clammy, sianosis: vasokonstriksi kompensasi → hipoperfusi perifer
- Altered consciousness: bingung, gelisah baru → hipoperfusi serebral = syok kardiogenik dini
- Laktat >2 mmol/L naik cepat: hipoperfusi jaringan → anaerob → SIKI prioritas
🩸 Patofisiologi Aterosklerosis & Sindrom Koroner Akut (ACS)
Proses pembentukan plak aterosklerotik dari disfungsi endotel hingga ruptur plak dan infark miokard — dasar pemahaman patofisiologi penyakit jantung koroner.
🔬 Patogenesis Aterosklerosis — Respons Cedera Endotel
- Disfungsi endotel (faktor: hipertensi shear stress, LDL teroksidasi, merokok, hiperglikemia, homocysteine) → eNOS ↓ → NO ↓ → vasokonstriksi + proinflamasi
- Fase inisiasi: LDL masuk subintima → dioksidasi menjadi ox-LDL → monosit direkrut via ICAM-1, VCAM-1 (adhesion molecules) → masuk ke intima → makrofag → phagocytosis ox-LDL → foam cell → fatty streak
- Fase perkembangan: sel otot polos bermigrasi dari media ke intima → proliferasi → produksi matriks → fibrous cap terbentuk → lipid core berkembang (nekrosis foam cell)
- Plak stabil vs tidak stabil: fibrous cap tebal + lipid core kecil = stabil (stenosis bermakna tapi tidak mudah ruptur); fibrous cap tipis + lipid core besar + inflamasi aktif (MMP↑, makrofag banyak) = vulnerable plak → mudah ruptur
- Ruptur plak: collagenase (MMP-9) dari makrofag teraktivasi IL-1β/TNF-α merusak fibrous cap → kolagen subendotel terekspose → platelet agregasi (via vWF, TXA₂, ADP) → trombus → oklusi koroner
🚨 Spektrum ACS: UA → NSTEMI → STEMI
- Unstable Angina (UA): trombus non-oklusif, tidak ada nekrosis. Troponin normal. Iskemia saja → intervensi segera
- NSTEMI: trombus non-oklusif atau oklusi sementara. Nekrosis sebagian (subendokardial — paling rentan karena tekanan diastolik menekan perfusi endokardial). Troponin positif, ECG: ST depresi atau T inverse
- STEMI: oklusi total arteri koroner. Nekrosis transmural full-thickness (epikardium-endokardium). Troponin sangat tinggi. ECG: ST elevasi ≥1mm ≥2 lead berurutan → HYPERACUTE T dulu → ST elevasi → Q wave → T inverse
- Zona infark: nekrotik (troponin bocor) → zona injury (ST elevasi) → zona iskemia (T inverse) — gradien dari sentral ke perifer
- Waktu kritis: "Time is muscle" — setiap menit oklusi = 1.9 juta neuron/miosit mati. Window reperfusi: primary PCI <90 menit dari first medical contact (DOOR-TO-BALLOON)
- Komplikasi mekanik: ruptur dinding bebas (3–5 hari post-MI), VSD akut, regurgitasi mitral akut (ruptur muskulus papilaris) → syok kardiogenik mendadak
💡
Pearl Lokalisasi STEMI via ECG: II, III, aVF = Inferior (RCA oklusi, 60%); V1–V4 = Anterior/Septal (LAD oklusi, prognosis paling buruk: large territory); I, aVL, V5–V6 = Lateral (LCx); V1–V2 ST depresi + STEMI posterior mirror = Posterior (RCA/LCx). Jangan lupa: STEMI ekivalen — de Winter T waves (LAD proksimal), Wellens syndrome (T biphasic/deep di V2–V3 = LAD kritis subakut, jangan stress test!).
📈 Patofisiologi Hipertensi Esensial & End-Organ Damage
🔬 Mekanisme Hipertensi Esensial
- Multifaktorial: genetik 30–60% heritabilitas (polimorfisme ACE, AT1R, renin, alpha-adducin, ENaC)
- RAAS overaktivasi: 15–20% HT esensial ada Ang II atau aldosteron eksesif relatif
- Aktivasi simpatis: pada muda, CO ↑ awal (high output), kemudian TPR ↑ kronik
- Resistensi insulin: hiperinsulinemia → aktivasi simpatis, retensi Na⁺ ginjal, proliferasi otot polos vaskuler
- Disfungsi endotel: NO ↓, endotelin-1 ↑ → vasokonstriksi kronis
- Ginjal: pressure natriuresis terganggu → set point lebih tinggi
🏥 End-Organ Damage Hipertensi Kronik
- Jantung: LVH → disfungsi diastolik (HFpEF) → HFrEF → SCD; percepat aterosklerosis koroner
- Otak: lacunar infarct (pembuluh kecil lentikulostriata), hemorrhagic stroke (Charcot-Bouchard microaneurysm), demensia vaskuler, retinopati
- Ginjal: arteriolar nephrosclerosis → proteinuria → CKD → ESRD. Pada HT malignan: fibrinoid nekrosis arteriol ginjal → AKI mendadak
- Aorta: dilatasi & diseksi aorta (terutama dengan Marfan/bicuspid aortic valve)
- Mata: AV nicking, copper/silver wiring, flame hemorrhage, disc edema (papilledema = HT krisis)
⚡ Hipertensi Krisis: Emergency vs Urgency
- HT Urgency: TD ≥180/120 tanpa end-organ damage akut → turunkan perlahan dalam 24–48 jam dengan oral (captopril sublingual, nifedipin, clonidine)
- HT Emergency: TD ≥180/120 + end-organ damage akut → ICU, IV, turunkan MAP max 25% dalam 1 jam pertama, lalu target dalam 6–24 jam
- Ensefalopati HT: sakit kepala, bingung, penglihatan buram (PRES — posterior reversible encephalopathy) → nicardipine atau labetalol IV
- Aortic dissection: HR dan TD diturunkan simultan → labetalol atau esmolol + nitroprusside
- HATI-HATI: jangan turunkan TD terlalu cepat pada stroke iskemik akut — autoregulasi serebral terganggu → hipoperfusi penumbra
