🩺 NurseKit — Platform Keperawatan All-in-One
ASKEP Builder 149 SDKI ECG 73 Irama Pathway Visual ACLS 2025
Buka NurseKit →
NurseKit› Anatomi & Fisiologi› Sistem Perkemihan
🫘 Bab 25-26 OpenStax A&P 2e

Sistem Perkemihan

Anatomi ginjal, nefron, dan mekanisme filtrasi-reabsorbsi-sekresi yang mengatur keseimbangan cairan, elektrolit, dan ekskresi sisa metabolisme.

Anatomi GinjalNefron & Filtrasi Keseimbangan CairanRegulasi Asam-Basa

Anatomi Ginjal

Ginjal adalah organ berpasangan berbentuk kacang, panjang ±11 cm, berat ±150 g. Terletak retroperitoneal setinggi vertebra T12–L3. Ginjal kanan lebih rendah karena hepar. Fungsi: filtrasi darah (180 L/hari), ekskresi sisa metabolisme, regulasi tekanan darah (RAAS), dan produksi eritropoietin.

Anatomi Ginjal🔍 Perbesar
Ginjal — Anatomi Eksternal
Korteks, medula, piramid renal, kolumna Bertin, pelvis renalis. Hilus sebagai pintu masuk arteri renalis, vena renalis, dan ureter.
Makroskopik
Posisi Ginjal🔍 Perbesar
Posisi & Hubungan Topografi
Hubungan anatomi ginjal dengan adrenal, aorta, VCI, dan organ sekitar. Kapsul renalis, lemak perirenal, dan fasia Gerota sebagai perlindungan.
Topografi
Nefron Struktur🔍 Perbesar
Nefron — Unit Fungsional Ginjal
1,2 juta nefron per ginjal. Nefron kortikal (80%) dan nefron jukstamedular (20%, dengan ansa Henle panjang untuk konsentrasi urin).
Unit Fungsional
Glomerulus🔍 Perbesar
Glomerulus & Kapsula Bowman
Gulungan kapiler berfiltrasi tinggi. GFR normal 125 mL/menit (180 L/hari). Membran filtrasi: endotel fenestrasi, lamina basalis, podosit.
Filtrasi
Filtrasi Ginjal🔍 Perbesar
Proses Filtrasi Glomerulus
Tekanan filtrasi netto = tekanan hidrostatik kapiler (55 mmHg) − tekanan osmotik koloid (30 mmHg) − tekanan kapsul Bowman (15 mmHg) = 10 mmHg.
GFR
Filtrasi Glomerulus Detail🔍 Perbesar
Autoregulasi GFR
Mekanisme miogenik dan umpan balik tubuloglomerular menjaga GFR konstan pada MAP 80–180 mmHg. Macula densa mendeteksi [NaCl] tubular.
Autoregulasi
💡 Klinik — AKI (Acute Kidney Injury)Peningkatan kreatinin serum ≥0.3 mg/dL dalam 48 jam atau ≥1.5× baseline dalam 7 hari. Prerenal (↓ perfusi), renal (kerusakan nefron), postrenal (obstruksi). Monitor: urin output (normal ≥0.5 mL/kg/jam), kreatinin, BUN, elektrolit.

Tubulus Nefron: Reabsorbsi & Sekresi

Dari 180 L filtrat per hari, 99% direabsorbsi kembali. Hanya 1–2 L menjadi urin akhir. Tubulus proksimal, ansa Henle, tubulus distal, dan duktus koligentes memiliki fungsi berbeda.

Tubulus Ginjal🔍 Perbesar
Tubulus Proksimal
Reabsorbsi 65% NaCl, 65% air, 100% glukosa/asam amino, 50% urea. Transpor aktif Na⁺-K⁺-ATPase. Tempat kerja diuretik osmotik (manitol).
Reabsorbsi Utama
Reabsorbsi🔍 Perbesar
Ansa Henle — Countercurrent Multiplier
Descending limb permeabel air; ascending limb impermeabel air tapi aktif pompa NaCl. Gradient osmotik meduler memungkinkan konsentrasi urin 1200 mOsm/L.
Konsentrasi Urin
Sekresi Tubular🔍 Perbesar
Tubulus Distal & Duktus Koligentes
Aldosteron: reabsorbsi Na⁺, ekskresi K⁺. ADH: insersi aquaporin → reabsorbsi air. Pengaturan akhir pH dan komposisi urin.
Regulasi Hormonal
Reabsorbsi dan Sekresi🔍 Perbesar
Ringkasan Reabsorbsi per Segmen
Diagram persentase reabsorbsi Na⁺, air, dan zat terlarut di setiap segmen tubulus. Dasar farmakologi diuretik: tiazid (tubulus distal), loop diuretik (ansa Henle).
Farmakologi
SegmenZat DireabsorbsiHormon/RegulatorDiuretik Target
Tubulus proksimal65% Na⁺, glukosa, asam amino, HCO₃⁻Angiotensin IIAsetazolamid (CA inhibitor)
Ansa Henle (asc)25% NaCl (tanpa air)—Furosemid, bumetanid
Tubulus distal5% NaCl, Ca²⁺PTH, kalsitriolHidroklorotiazid
Duktus koligentesAir (bila ada ADH), Na⁺ (aldosteron)ADH, aldosteronSpironolakton, amilorid

Regulasi Cairan, Elektrolit & Asam-Basa

Ginjal adalah regulator utama volume cairan ekstraselular, tekanan darah, dan pH darah. Bekerja bersama paru-paru (regulasi CO₂) dan buffer bikarbonat.

Regulasi Cairan Ginjal🔍 Perbesar
Sistem RAAS
Renin (sel JG) → Angiotensin I → ACE → Angiotensin II → Aldosteron. Efek: retensi Na⁺/air, vasokonstriksi → ↑ TD. Target obat: ACEI, ARB, spironolakton.
RAAS
Ureter dan Kandung Kemih🔍 Perbesar
Keseimbangan Kalium (K⁺)
Ginjal mengekskresi 90% K⁺. Aldosteron ↑ ekskresi K⁺. Asidosis → K⁺ keluar sel → hiperkalemia. Kritis untuk aritmia dan monitoring pasien kritis.
Elektrolit
GangguanpHHCO₃⁻PCO₂Penyebab Umum
Asidosis Metabolik↓↓↓ (kompensasi)DKA, AKI, diare berat
Alkalosis Metabolik↑↑↑ (kompensasi)Muntah, hipokalemia, diuretik
Asidosis Respiratorik↓↑ (kompensasi)↑PPOK, hipoventilasi
Alkalosis Respiratorik↑↓ (kompensasi)↓Hiperventilasi, demam tinggi

🔒 Konten Pro — Interpretasi AGD Lanjut

Algoritma step-by-step interpretasi Analisis Gas Darah, kompensasi ginjal vs pulmonal, dan manajemen gangguan asam-basa kompleks.

Upgrade ke Pro

Ureter, Kandung Kemih & Uretra

Sistem Pengumpul Urin🔍 Perbesar
Ureter
Panjang 25–30 cm, diameter 3–4 mm. 3 penyempitan anatomis: UPJ, persilangan arteri iliaka, dan UVJ (titik batu ureter tersering tersangkut).
Propulsi Urin
Kandung Kemih🔍 Perbesar
Kandung Kemih (Vesica Urinaria)
Kapasitas fisiologis 300–500 mL. Trigon (dasar kandung kemih) tidak mengembang. Otot detrusor dikontrol saraf parasimpatis (S2-S4) untuk berkemih.
Miksi
📋

Buat Pathway ISK & Gagal Ginjal

Terapkan anatomi perkemihan untuk pathway penyakit: Infeksi Saluran Kemih (ISK), Batu Ginjal (Nefrolitiasis), CKD, AKI, atau BPH.

🩺 SDKI Terkait Sistem Perkemihan
D.0040
Gangguan Eliminasi Urin
D.0034
Kelebihan Volume Cairan
D.0023
Hipovolemia
D.0077
Nyeri Akut
D.0143
Risiko Infeksi
← Muskuloskeletal 🗂 Semua Sistem Reproduksi →
Gambar diambil dari OpenStax Anatomy and Physiology 2e oleh Betts et al., lisensi CC BY 4.0. Dioptimalkan untuk web oleh NurseKit.
✕
💧 Fisiologi Ginjal Lanjutan & Patofisiologi AKI/CKD
Dari mekanisme filtrasi glomerular, regulasi cairan-elektrolit, hingga kriteria AKI, CKD staging, dan farmakoterapi ginjal.
💡 Nefron — Fisiologi Segmen Tubulus
  • Glomerulus: filtrasi tekanan-driven (GFR ≈ 125 mL/mnt, ~180 L/hari). GFR = Kf × (P kapiler − P Bowman − P onkotik). Ukuran <7 nm & netral/negatif → bebas filter (kreatinin, urea); protein besar & bermuatan negatif → ditahan (albuminuria = cedera glomerular)
  • Proksimal tubulus (65% reabsorpsi): Na⁺/K⁺-ATPase basolateral → driving force. Na⁺-coupled transporter apikal reabsorpsi: glukosa (SGLT2 − target gliflozin!), AA, fosfat, urat. AQUAPORIN-1 air mengikuti. Sekresi: obat organik (metformin, penisilin), H⁺
  • Henle loop (counter-current multiplier): ascending thick limb − NKCC2 (target furosemid!): Na⁺/K⁺/2Cl⁻ reabsorpsi tanpa air → medula hiperosmolar (800–1200 mOsm). Descending: hanya permeable air → konsentrasi urin bisa 4× plasma
  • Distal tubulus & collecting duct: NCC (target thiazide): Na⁺/Cl⁻. Principal cells: ENaC (Na⁺ reabsorpsi, diatur aldosteron) + K⁺ sekresi. Type A intercalated cells: H⁺-ATPase → acidifikasi urin. Akuaporin-2 (diatur ADH/vasopressin) → reabsorpsi air
  • Klirens kreatinin ≈ GFR: karena kreatinin difilter bebas dan tidak direabsorpsi (sedikit disekresi). eGFR (CKD-EPI): lebih akurat dari Cockcroft-Gault untuk CKD staging
⚠️ AKI — Klasifikasi, Patogenesis & Manajemen
  • KDIGO AKI Criteria: kreatinin ↑ ≥0.3 mg/dL dalam 48 jam, ATAU ≥1.5× baseline dalam 7 hari, ATAU UO <0.5 mL/kg/jam × ≥6 jam
  • Prerenal AKI (60–70%): hipoperfusi ginjal → GFR ↓ (reversibel bila perfusi kembali). Penyebab: hipovolemia, syok, gagal jantung, stenosis arteri renalis. Lab: BUN/Cr >20, Na urin <20, FeNa <1%, urin osmolalitas >500
  • Intrinsik AKI: ATN (Acute Tubular Necrosis − paling umum, iskemia berkepanjangan atau nefrotoksik − aminoglikosida, kontras IV, NSAID, mioglobin). Lab: granular casts, FeNa >1–2%. GN akut: RBC casts, proteinuria. AIN (Acute Interstitial Nephritis): eosinofil urin, obat (β-laktam, PPI, NSAID)
  • Postrenal AKI (5–10%): obstruksi bilateral (BPH, batu, malignansi cervix/prostat). USG: hidronefrosis. Bladder scan: retensi urin. Relief obstruksi → post-obstructive diuresis (monitor elektrolit)
  • Indikasi RRT (Renal Replacement Therapy): AEIOU — Acidosis (pH <7.1 refrakter), Electrolytes (hiperkalemia refrakter >6.5), Intoxication (metanol, salisilat, litium), Overload cairan (edema paru refrakter), Uremia (ensefalopati, perikarditis uremia)
📊 CKD Staging & Komplikasi
CKD StageeGFR (mL/min/1.73m²)DeskripsiKomplikasi & Manajemen
G1≥90Normal, dengan tanda kerusakan ginjalKontrol faktor risiko (DM, HT)
G260–89RinganMonitor GFR, ACEi/ARB bila proteinuria
G3a45–59Sedang ringanAnemia (EPO mulai ↓), HPT sekunder (PTH ↑)
G3b30–44Sedang beratAsidosis metabolik kronik, diet protein 0.8 g/kg
G415–29BeratPersiapkan RRT, hindari nefrotoksik, dose adjust semua obat
G5 (ESRD)<15Gagal ginjalHemodialisis/peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal
⚡ Hiperkalemia — Patofisiologi & Manajemen
  • Penyebab: AKI/CKD (ekskresi ↓), asidosis metabolik (H⁺ masuk sel → K⁺ keluar), rhabdomyolysis, lisis tumor, β-blocker, ACEi/ARB/MRA, digit toksisitas, pseudohiperkalemia (hemolisis spesimen)
  • ECG perubahan sekuensial: peaked T waves (K⁺ >5.5) → PR memanjang → P menghilang → sine wave → VF/asistol. SELALU ECG bila K⁺ >6 mEq/L
  • Manajemen CBIOD: C−Calcium gluconate 1g IV (stabilkan membran, onset 1–3 mnt); B−Bicarbonate (asidosis → K⁺ masuk sel); I−Insulin 10U + D50 50 mL (K⁺ masuk sel, onset 15–30 mnt); O−Obat: albuterol nebulisasi (β₂ → K⁺ masuk sel); D−Diuretik (furosemid) / Dialisis (K⁺ >7 atau refrakter)
  • Kayexalate (sodium polystyrene sulfonate): exchange resin, K⁺ removal lambat (jam–hari). Patiromer (Veltassa) lebih aman (tidak menyebabkan nekrosis usus). Untuk manajemen jangka menengah
💧 Hiponatremia — Hipoosmolar & Pendekatan
  • Hiponatremia hipoosmolar: Na⁺ <135 mEq/L + osmolalitas <285. Terbagi 3: hipovolemia (diuretik, muntah, diare → FeNa <1%), euvolemia (SIADH, hipotiroid, insufisiensi adrenal → FeNa >1%), hipervolemia (gagal jantung, sirosis, nefrotik → FeNa <1%)
  • SIADH: ADH tidak sesuai tinggi → retensi air → dilusi Na⁺. Penyebab: infeksi SSP, tumor paru (SCLC), obat (karbamzepin, SSRi, oksitosin, vinkristin). Diagnosis: Na⁺ urin >40, osmolalitas urin >plasma, euvolemia
  • Koreksi hiponatremia: TIDAK BOLEH lebih dari 8–10 mEq/L per 24 jam (risiko CPM − central pontine myelinolysis/osmotic demyelination syndrome). Pengecualian: gejala berat (kejang, herniasi) → NaCl 3% 150 mL IV dalam 20 mnt x3 (bolus), target ↑ 4–6 mEq/L cepat untuk menghilangkan gejala, kemudian SLOW
  • Monitoring: Na⁺ tiap 4–6 jam selama koreksi aktif. Bila koreksi terlalu cepat → DESMOPRESSIN 2 mcg SC + D5W IV untuk menurunkan kecepatan koreksi

💊 Farmakologi Ginjal

Furosemid (Loop Diuretik)
Hambat NKCC2 di ascending thick limb Henle → Na⁺/K⁺/Cl⁻ tidak direabsorpsi → diuresis kuat. IV: onset 5 mnt (efek vasodilasi vena langsung sebelum diuresis). Po: onset 30–60 mnt. Dosis 40–80 mg IV. Monitor: hipokalemia (suplementasi K⁺), hiponatremia, ototoksisitas (dosis tinggi IV cepat), alkalosis metabolik hipokloremik.
ACEi/ARB — Proteksi Ginjal
Hambat RAAS → Ang II ↓ → dilatasi arteriol EFEREN → GFR turun sedikit (kreatinin naik 10–30% normal) tapi tekanan glomerular ↓ → proteinuria ↓ → proteksi jangka panjang. Monitoring: kreatinin naik >30% dalam 2 minggu → stop. Hiperkalemia. KI: kehamilan, stenosis arteri renalis bilateral.
SGLT2i (Dapagliflozin, Empagliflozin)
Hambat SGLT2 di tubulus proksimal → glukosa tidak direabsorpsi → glukosuria → diuresis osmotik + ↓ berat badan. Efek nefroprotektif langsung: ↓ beban kerja tubulus, ↓ TGF (tubuloglomerular feedback restore). CREDENCE/DAPA-CKD: ↓ progresivitas CKD 30–40% pada DM maupun non-DM (eGFR >25). Awasi: euglycemic DKA, ISK genital.
📖 Atlas Visual OpenStax

Atlas Sistem Perkemihan

Anatomi ginjal, nefron, mekanisme filtrasi-reabsorpsi-sekresi, dan regulasi cairan dari OpenStax A&P 2e.

Sistem Perkemihan — Anatomi & Fungsi
Fig 25.1
Sistem Perkemihan — Anatomi & Fungsi
Ginjal menghasilkan urin, regulasi BP (RAAS), produksi EPO, aktivasi vit D. Output urin normal 0,5-1 mL/kg/jam. Oliguria < 0,5 mL/kg/jam = tanda awal AKI → lapor dokter segera.
Filtrasi Glomerular — GFR & AKI
Fig 25.4
Filtrasi Glomerular — GFR & AKI
GFR normal ~125 mL/mnt. AKI: kreatinin naik ≥0,3 mg/dL dalam 48 jam ATAU ≥1,5× baseline dalam 7 hari ATAU oliguria ≥6 jam. Hindari NSAID dan kontras yodium pada GFR < 60 mL/mnt.
Reabsorpsi Tubulus Proksimal
Fig 25.5
Reabsorpsi Tubulus Proksimal
Tubulus proksimal reabsorpsi 65% NaCl, air, glukosa (100%), asam amino, bikarbonat via cotransporter Na⁺. Glikosuria pada DM ketika kadar glukosa melebihi ambang tubular (180 mg/dL). SGLT2 inhibitor (dapagliflozin) menghambat reabsorpsi glukosa → glukosuria terapeutik.
Ansa Henle dan Mekanisme Konsentrasi Urin
Fig 25.6
Ansa Henle dan Mekanisme Konsentrasi Urin
Ansa Henle descenden permeabel air (tidak NaCl); asenden impermeabel air (aktif reabsorpsi NaCl). Gradien osmotik medula 1200 mOsm/kg memungkinkan konsentrasi urin. ADH meningkatkan permeabilitas duktus koligentes → urin pekat (SIADH) atau encer (DI).
Reabsorpsi Tubulus Proksimal & SGLT2
Fig 25.7
Reabsorpsi Tubulus Proksimal & SGLT2
TBP: glukosa 100%, asam amino 100%, Na⁺ 67%. SGLT2 inhibitor (empagliflozin) blok reabsorpsi glukosa → glikosuria → turunkan glukosa darah + proteksi kardio-renal. Turunkan risiko rawat inap gagal jantung 30-35%.
Reabsorpsi Tubulus Proksimal & SGLT2
Fig 25.7
Reabsorpsi Tubulus Proksimal & SGLT2
TBP: glukosa 100%, asam amino 100%, Na⁺ 67%. SGLT2 inhibitor (empagliflozin) blok reabsorpsi glukosa → glikosuria → turunkan glukosa darah + proteksi kardio-renal. Turunkan risiko rawat inap gagal jantung 30-35%.
Ansa Henle & Diuretik Loop
Fig 25.9
Ansa Henle & Diuretik Loop
Ansa Henle membuat gradien osmotik medula 300-1200 mOsm. Furosemide hambat NKCC2 → diuresis kuat. Monitor: hipokalemia + hipomagnesemia → aritmia. Suplementasi KCl oral/IV wajib bersamaan dengan furosemide dosis tinggi.
Filtrasi, Reabsorpsi, Sekresi, dan Ekskresi
Fig 25.10
Filtrasi, Reabsorpsi, Sekresi, dan Ekskresi
GFR normal 125 mL/menit = 180 L/hari filtrat; 178,5 L direabsorpsi → 1,5 L urin. Sekresi aktif (K⁺, H⁺, obat) di tubulus distal. Pengukuran GFR via kreatinin klirens memantau progresi CKD dan penyesuaian dosis obat nefrotoksik.
Mikturisi & Disfungsi Kandung Kemih
Fig 25.14
Mikturisi & Disfungsi Kandung Kemih
Kapasitas vesika 150-400 mL. BPH → retensi urin akut → kateterisasi segera. Neuropati DM → kandung kemih neurogenik atonik → ISK rekuren. ISK wanita: uretra pendek (4 cm) → E. coli paling sering → nitrofurantoin atau trimetoprim-sulfametoksazol.
RAAS: Regulasi Tekanan Darah dan Volume
Fig 25.16
RAAS: Regulasi Tekanan Darah dan Volume
Renin (ginjal) → angiotensinogen → Ang I → ACE → Ang II → vasokonstriksi + aldosteron (Na⁺/air retensi) + ADH. ACE inhibitor (captopril) dan ARB (losartan) menghambat RAAS — lini pertama hipertensi + nefroprotektif pada DM nefropati.
Regulasi Keseimbangan Kalium
Fig 25.17
Regulasi Keseimbangan Kalium
Ginjal mengekskresi 90% K⁺ harian via sekresi di duktus koligentes yang dirangsang aldosteron. Hiperkalemia (> 5,5 mEq/L) mengancam jiwa karena aritmia fatal. Penyebab tersering: CKD, ACE inhibitor, insufisiensi adrenal, asidosis metabolik.
Peran Ginjal dalam Keseimbangan Asam-Basa
Fig 25.18
Peran Ginjal dalam Keseimbangan Asam-Basa
Ginjal mengekskresi H⁺ (sebagai NH₄⁺ dan asam tirtabel) dan menghasilkan HCO₃⁻ baru. Asidosis tubular renal (RTA) dari kegagalan mekanisme pengasaman urin. Pada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik memperburuk osteodistrofi dan katabolisme protein.
Vesika Urinaria: Struktur dan Mikturisi
Fig 25.20
Vesika Urinaria: Struktur dan Mikturisi
Vesika urinaria menampung 500-600 mL urin; dinding otot detrusor berkontraksi saat mikturisi. Refleks mikturisi: distensi → aferen → pusat mikturisi (pons) → parasimpatis → kontraksi detrusor + relaksasi sfingter. Lesi korda spinalis menyebabkan kandung kemih neurogenik.
Uretra dan Kontrol Kontinensia
Fig 25.21
Uretra dan Kontrol Kontinensia
Sfingter uretra interna (polos, involunter) dan eksterna (lurik, volunter) mengontrol kontinensia. Hiperplasia prostat benigna menyebabkan obstruksi uretra pada pria. Inkontinensia stres pada wanita dari melemahnya otot dasar panggul — dapat diperkuat dengan latihan Kegel.