🩺 NurseKit — Platform Keperawatan All-in-One
ASKEP Builder 149 SDKI ECG 73 Irama Pathway Visual ACLS 2025
Buka NurseKit →
NurseKit › Anatomi & Fisiologi › Sistem Endokrin
⚗️ Bab 17 OpenStax A&P 2e

Sistem Endokrin

Kelenjar endokrin dan hormon yang mengatur metabolisme, pertumbuhan, reproduksi, respon stres, dan homeostasis seluruh tubuh. Kritis untuk memahami DM, tiroid, dan Cushing.

Hipofisis & Hipotalamus Tiroid & Paratiroid Adrenal Pankreas Endokrin

Kelenjar Endokrin Utama

Sistem endokrin terdiri dari kelenjar yang mensekresikan hormon langsung ke aliran darah. Berbeda dari kelenjar eksokrin yang menggunakan duktus. Hormon bekerja pada sel target yang memiliki reseptor spesifik.

Kelenjar Endokrin Overview 🔍 Perbesar
Sistem Endokrin — Gambaran Umum
Distribusi kelenjar endokrin dari hipotalamus hingga gonad. Jalur aksis hipotalamus-hipofisis mengontrol sebagian besar kelenjar perifer.
Overview
Kelenjar Hipofisis 🔍 Perbesar
Kelenjar Hipofisis (Pituitary)
Kelenjar "master" terletak di sella tursika. Adenohipofisis (anterior): GH, TSH, ACTH, FSH, LH, prolaktin. Neurohipofisis (posterior): ADH, oksitosin.
Master Gland
Hipotalamus 🔍 Perbesar
Hipotalamus — Kontrol Endokrin
Menghubungkan sistem saraf dan endokrin. Mensekresikan releasing hormones (TRH, CRH, GnRH, GHRH) dan inhibiting hormones ke hipofisis anterior.
Neuroendokrin
Kelenjar Tiroid 🔍 Perbesar
Kelenjar Tiroid
Lobus kanan dan kiri dihubungkan isthmus. Folikel tiroid menghasilkan T3 dan T4. Sel parafolikuler (C-cells) menghasilkan kalsitonin untuk regulasi kalsium.
Metabolisme Basal
Kelenjar Paratiroid 🔍 Perbesar
Kelenjar Paratiroid
4 kelenjar kecil di posterior tiroid. Mensekresikan PTH yang meningkatkan kadar kalsium darah: resorpsi tulang, reabsorbsi Ca ginjal, aktivasi vitamin D.
Regulasi Kalsium
Korteks Adrenal 🔍 Perbesar
Kelenjar Adrenal — Korteks
Zona glomerulosa (aldosteron), zona fasikulata (kortisol), zona retikularis (androgen adrenal). Kortisol: antiinflamasi, glikoneogenesis, immunosupresi.
Kortikosteroid
Medula Adrenal 🔍 Perbesar
Kelenjar Adrenal — Medula
Berasal dari jaringan neural. Menghasilkan epinefrin (80%) dan norepinefrin (20%). Respon fight-or-flight: ↑ HR, ↑ glikemia, bronkodilatasi, vasokonstriksi.
Stres Akut
Pankreas Endokrin 🔍 Perbesar
Pankreas — Fungsi Endokrin
Pulau Langerhans: sel β (insulin, 60%), sel α (glukagon, 25%), sel δ (somatostatin). Insulin ↓ glikemia; glukagon ↑ glikemia via glikogenolisis & glukoneogenesis.
Regulasi Glikemia

Hormon Utama & Fungsinya

HormonKelenjarTargetFungsi Utama
GH (Somatotropin)Hipofisis ant.Semua selPertumbuhan, anabolisme protein, lipolisis
TSHHipofisis ant.TiroidStimulasi sintesis & sekresi T3/T4
ACTHHipofisis ant.Korteks adrenalStimulasi kortisol dan androgen adrenal
ADH (Vasopresin)Hipofisis pos.Tubulus ginjalRetensi air, vasokonstriksi
OksitosinHipofisis pos.Uterus, payudaraKontraksi uterus, let-down ASI, bonding
T3/T4TiroidSemua sel↑ BMR, termogenesis, pertumbuhan saraf
KalsitoninTiroid (C-cells)Tulang, ginjal↓ Kalsium darah (antagonis PTH)
PTHParatiroidTulang, ginjal, usus↑ Kalsium darah: resorpsi tulang, aktivasi vit D
KortisolAdrenal (ZF)Berbagai selAntiinflamasi, glukoneogenesis, katabolisme protein
AldosteronAdrenal (ZG)Tubulus ginjalRetensi Na⁺, ekskresi K⁺ → ↑ tekanan darah
EpinefrinMedula adrenalJantung, otot, heparFight-or-flight: ↑ HR, ↑ glikemia, bronkodilatasi
InsulinPankreas βHepar, otot, adiposa↓ Glikemia: uptake glukosa, glikogenesis
GlukagonPankreas αHepar↑ Glikemia: glikogenolisis, glukoneogenesis
💡 Klinik — Diabetes Mellitus Tipe 2 Resistensi insulin → hiperinsulinemia kompensasi → kegagalan sel β → hiperglikemia kronis. Komplikasi: retinopati, nefropati, neuropati perifer, penyakit kardiovaskular. Monitor: HbA1c <7%, glikemia puasa 80-130 mg/dL.

Mekanisme Feedback Endokrin

Sebagian besar regulasi hormonal bekerja melalui feedback negatif (umpan balik negatif): ketika hormon target mencapai kadar cukup, ia menghambat sekresi hormon pengaturnya di hipotalamus dan hipofisis.

Aksis Hipotalamus-Hipofisis 🔍 Perbesar
Aksis Hipotalamus-Hipofisis
HPT axis (tiroid), HPA axis (adrenal/kortisol), HPG axis (gonad). Feedback negatif hormon target menghambat sekresi TRH/CRH/GnRH.
Neuroendokrin

Aksis Endokrin Penting

AksisHipotalamusHipofisisTargetFeedback
HPTTRHTSHT3/T4 (Tiroid)T3/T4 hambat TRH & TSH
HPACRHACTHKortisol (Adrenal)Kortisol hambat CRH & ACTH
HPG ♂GnRHLH, FSHTestosteron (Testis)Testosteron hambat GnRH
HPG ♀GnRHLH, FSHEstrogen/ProgesteronKompleks — feedback positif & negatif
GHGHRH/GHIHGHIGF-1 (Hepar)IGF-1 hambat GHRH

🔒 Konten Pro — Disfungsi Endokrin Lanjut

Patofisiologi DM tipe 1 vs 2, Cushing syndrome vs Addison, Graves vs Hashimoto, SIADH vs DI, dan interpretasi panel hormon lab.

Upgrade ke Pro

Kondisi Klinik Endokrin

Gangguan endokrin sering ditemukan di klinik. Berikut kondisi utama yang wajib dikuasai perawat.

KondisiKelenjarHormonManifestasi UtamaIntervensi Kep.
DM Tipe 2Pankreas↓ Insulin / resistensiPoliuria, polidipsia, lemas, luka lambat sembuhMonitor gula darah, edukasi diet DM, kaki DM
HipotiroidTiroid↓ T3/T4Lelah, kedinginan, bradikardia, edema mixedemaMonitor HR dan suhu, kepatuhan levotiroksin
HipertiroidTiroid↑ T3/T4Takikardia, tremor, intoleransi panas, eksoftalmusMonitor HR, keamanan lingkungan, kepatuhan obat
Cushing SyndromeAdrenal↑ KortisolMoon face, buffalo hump, striae, hipertensiPencegahan infeksi, keseimbangan glukosa, body image
Addison DiseaseAdrenal↓ KortisolFatigue, hipotesi, hiperpigmentasi, krisis adrenalPenggantian kortikosteroid, hindari stres, edukasi
SIADHHipofisis↑ ADHHiponatremia, penurunan kesadaran, kejangRestriksi cairan, monitor Na⁺ serial, keselamatan
🩺

Buat Pathway Penyakit Endokrin

Gunakan pengetahuan sistem endokrin ini untuk membuat pathway penyakit: DM Tipe 2, Hipotiroid, Krisis Tiroid (Thyroid Storm), atau Sindrom Cushing.

📋

Latihan Soal Endokrin & UKNI

Uji pemahaman dengan soal berbasis kasus: DM, gangguan tiroid, adrenal, dan regulasi hormonal. Mulai latihan →

🩺 SDKI Terkait Sistem Endokrin
D.0019
Defisit Nutrisi
D.0038
Risiko Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah
D.0056
Keletihan
D.0111
Gangguan Citra Tubuh
D.0036
Diare
D.0143
Risiko Infeksi
← Sistem Pencernaan 🗂 Semua Sistem Muskuloskeletal →
Gambar diambil dari OpenStax Anatomy and Physiology 2e oleh Betts et al., lisensi CC BY 4.0. Dioptimalkan untuk web oleh NurseKit.
✕
⚗️ Endokrinologi Klinik Lanjutan
Mekanisme umpan balik hormon, patofisiologi gangguan endokrin utama, dan tatalaksana berbasis bukti.
🔄 Sumbu HPA (Hipotalamus-Pituitari-Adrenal)
  • CRH (hipotalamus) → ACTH (hipofisis anterior) → kortisol (korteks adrenal)
  • Kortisol ↑ → umpan balik negatif ke hipotalamus & hipofisis
  • Ritme sirkadian: puncak pagi (06.00–08.00), nadir tengah malam
  • Cushing: kortisol kronik ↑ (sentripetal obesitas, moon face, striae ungu, hiperglikemia, osteoporosis)
  • Addison: kortisol ↓ (hiperpigmentasi, hipotensi, hiponatremia, hiperkalemia, hipoglikemia)
  • Krisis adrenal: syok hipovolemik + ketidakresponan vasopresor → hidrokortison IV!
🩸 DM Tipe 1 vs Tipe 2 — Patofisiologi
  • DM-1: destruksi autoimun sel β pankreas → insulinopenia absolut → KAD risiko tinggi
  • DM-2: resistensi insulin (otot, hati, lemak) + disfungsi sel β progresif → defisiensi relatif
  • Glucolipotoxicity: hiperglikemia kronik → stres oksidatif → apoptosis sel β lebih lanjut
  • Incretin effect (GLP-1, GIP): berkurang pada DM-2 → dasar terapi DPP-4i & GLP-1 RA
  • HbA1c = rata-rata gula 3 bulan; <7% target umum; <8% pada lansia/hipoglikemia rentan
🦋 Tiroid — Mekanisme & Gangguan
  • TSH (hipofisis) → tiroid → T₃ & T₄; T₄ dikonversi ke T₃ aktif di perifer
  • Hipotiroid: TSH ↑, FT₄ ↓; gejala: bradikardi, lemas, konstipasi, intoleransi dingin, miksedema
  • Hipertiroid: TSH ↓, FT₃/T₄ ↑; Graves: autoantibodi TSI; gejala: takikardi, tremor, penurunan BB, eksoftalmus
  • Thyroid storm: suhu >40°C, HR >140, konfusi → darurat endokrin
  • PTU lebih dipilih pada krisis (hambat konversi T₄→T₃)
🚨 KAD vs HHS — Komplikasi Akut DM
ParameterKAD (DM-1)HHS (DM-2)
Glukosa250–600 mg/dL>600 mg/dL
pH darah<7.3Normal / sedikit ↓
KetonPositif 3+ / 4+Minimal
Osmolalitas serumNormal / ↑ ringan>320 mOsm/kg
Defisit cairan3–5 L8–10 L
Mortalitas~1%~15%

💊 Farmakologi Endokrin Kritis

Insulin Regular IV (KAD/HHS)
KAD: 0.1 unit/kgBB/jam infus IV (tanpa bolus). Target: turunkan glukosa 50–75 mg/dL/jam. Saat glukosa <250: dextrose 5% + insulin → cegah hipoglikemia, teruskan sampai keton negatif.
GLP-1 RA (Semaglutide, Liraglutide)
Agonis reseptor GLP-1: stimulasi sekresi insulin glukosa-dependen, hambat glukagon, perlambat pengosongan lambung → kenyang ↑, BB ↓. Kardioprotektif (LEADER, SUSTAIN-6 trials). Efek samping: mual, muntah.
Hidrokortison IV (Insufisiensi Adrenal/Krisis)
Krisis adrenal: 100 mg IV bolus → 200–300 mg/hari infus kontinyu atau tiap 6 jam. Monitoring: TD, gula darah, elektrolit. Tapering lambat setelah stabil. Jangan tunda saat dicurigai — fatal bila tidak ditangani.
⚗️ Endokrinologi Lanjutan — Sinyal Hormonal & Patofisiologi
Dari mekanisme molekuler reseptor hormon hingga krisis endokrin yang mengancam jiwa dan manajemen keperawatan kritis.
🔬 Klasifikasi Hormon & Mekanisme Sinyal
  • Hormon lipid-soluble (steroid: kortisol, aldosteron, estrogen, progesteron, testosteron; tiroid T3/T4): menembus membran sel → reseptor intrasel/nukleus → kompleks hormon-reseptor → berikatan pada HRE (Hormone Response Element) DNA → regulasi transkripsi gen. Efek lambat (jam–hari)
  • Hormon peptida (insulin, glukagon, GH, ACTH, TSH, PTH, ADH, oksitosin, ANP): tidak menembus membran → reseptor membran → second messenger (cAMP via AC, IP₃/DAG via PLC, cGMP via GC, atau tyrosine kinase). Efek cepat (detik–menit)
  • Negative feedback aksis HPA: hipotalamus CRH → hipofisis ACTH → korteks adrenal kortisol → inhibisi hipotalamus & hipofisis. Gangguan: hipofungsi adrenal (Addison) vs hiperfungsi (Cushing)
  • Pulsatil & sirkadian: GH peak malam hari (tidur gelombang lambat); kortisol peak pagi hari (6–8 AM); TSH peak tengah malam. Gangguan ritme: shift worker, ICU pasien → disregulasi hormonal
🍬 DM Tipe 1 vs 2 — Patofisiologi Komparatif
AspekDM Tipe 1DM Tipe 2
PatogenesisAutoimun: CD4⁺/CD8⁺ T sel hancurkan β-cell → insulinopenia absolutResistensi insulin + disfungsi β-cell progresif
InsulinTidak ada → ketosisAda (awal ↑ kompensasi) → progresif turun
OnsetAkut, anak/remajaPerlahan, dewasa/lansia/obesitas
C-peptide↓↓ (tidak ada prod endogen)N atau ↑ (awal)
Komplikasi akutDKAHHS (Hyperosmolar Hyperglycemic State)
TerapiInsulin wajib seumur hidupOAD → injeksi insulin bila perlu
🚨 Krisis Endokrin — Patofisiologi & Manajemen
⚡ DKA (Diabetic Ketoacidosis)
  • Triad: hiperglikemia (>250 mg/dL) + anion gap asidosis metabolik (pH <7.3, HCO₃⁻ <15) + ketonemia/ketonuria
  • Patogenesis: insulin ↓↓ + glukagon ↑↑ → lipolisis massa → FFA ke hati → β-oksidasi → acetyl-CoA berlebih → ketogenesis (asetoasetat + β-hidroksibutirat + aseton) → asidosis metabolik + anion gap ↑
  • Dehidrasi berat: hiperglikemia → diuresis osmotik → hipovolemia + hipokalemia (meski K⁺ serum bisa N/↑ karena asidosis: H⁺ masuk sel, K⁺ keluar) → total body K⁺ rendah!
  • Manajemen (DKA Protocol): (1) Rehidrasi: NS 1L/jam × 2 jam → 250–500 mL/jam; (2) Insulin: regular insulin 0.1 unit/kg/jam IV drip; (3) Kalium: bila K⁺ >3.5 → mulai insulin; bila K⁺ <3.5 → koreksi K⁺ dahulu; (4) Bikarbonat: hanya bila pH <6.9
  • Resolusi DKA: pH >7.3, bikarbonat >15, anion gap normal (bukan berdasarkan glukosa!). Peralihan ke SC insulin: overlap infus 1–2 jam
  • Komplikasi terapi: edema serebral (tersering pada anak, koreksi terlalu cepat), hipoglikemia, hipokalemia
💉 HHS (Hyperosmolar Hyperglycemic State)
  • Beda dengan DKA: glukosa lebih tinggi (>600 mg/dL), osmolalitas sangat tinggi (>320 mOsm/kg), tidak ada/minimal ketoasidosis (sisa insulin mencegah ketogenesis), dehidrasi lebih parah
  • Patogenesis: insulin ada sedikit (cukup hambat lipolisis, tidak cukup untuk uptake glukosa) + stressor (infeksi, MI) → hiperglikemia → diuresis osmotik massif → dehidrasi ekstrem → hiperosmolaritas → trombus (koagulasi ↑) + perubahan kesadaran
  • Mortalitas: 10–20% (lebih tinggi dari DKA) — biasanya elderly dengan dehidrasi berat & komorbid
  • Manajemen: hidrasi agresif (NS atau 0.45% NS, 1–1.5 L/jam awal) lebih penting dari insulin. Insulin dosis rendah (0.05 U/kg/jam). Turunkan glukosa 50–75 mg/dL/jam. Antikoagulasi bila ada indikasi
  • Efektif osmolalitas: 2(Na⁺) + Glukosa/18. Target <320 mOsm/kg. Koreksi Na⁺: untuk setiap 100 mg/dL glukosa di atas 100 → Na⁺ terkoreksi: +1.6 mEq/L
⚡ Krisis Adrenal (Addisonian Crisis)
  • Penyebab: penyakit Addison (autoimun primer, TB), penghentian mendadak steroid kronik (insufisiensi adrenal sekunder), stres besar (operasi, infeksi, trauma) pada pasien insufisiensi adrenal tidak terdiagnosis
  • Klinis: hipotensi refrakter, syok, hipoglikemia, hiponatremia + hyperkalemia (aldosteron ↓), pigmentasi kulit (ACTH ↑ pada primer), mual-muntah, nyeri perut
  • Lab khas: Na⁺ ↓ (aldosteron ↓ → ekskresi Na⁺ ↑), K⁺ ↑, glukosa ↓, eosinofilia, ACTH ↑ (primer) atau ↓ (sekunder)
  • Manajemen: Hidrokortison 100 mg IV bolus, lanjut 200 mg/hari infus ATAU 50 mg tiap 6 jam. Rehidrasi agresif NS. Koreksi hipoglikemia. Cari & atasi presipitasi. Jangan tunda steroid untuk menunggu kortisol kadar
  • Pearls: curiga pada pasien hipotensif dengan hiponatremia-hiperkalemia yang tidak respons cairan dan vasopressor
🌡️ Krisis Tiroid (Thyroid Storm)
  • Definisi: hipertiroidisme life-threatening akut. Mortalitas 20–30% meski terapi
  • Precipitant: operasi tiroid, infeksi, persalinan, trauma, kontras iodium pada Graves tidak terkontrol
  • Patofisiologi: T3/T4 bebas massif → ↑ konsumsi O₂ semua jaringan → hipertermia, takikardia ekstrem (bisa AF), gagal jantung high-output, agitasi/psychosis, mual-muntah
  • Skor Burch-Wartofsky: >45 = thyroid storm; berdasarkan suhu, nadi, disfungsi SSP, GI, gagal jantung
  • Manajemen TIBAB: T-PTU/MMI (hambat sintesis T3/T4, PTU juga hambat konversi T4→T3); I-Iodide (1 jam setelah PTU — hambat release hormon, Wolff-Chaikoff); B-Beta blocker (propranolol — ↓ HR, hambat T4→T3 konversi); A-Antipyretik (parasetamol, BUKAN aspirin — aspirin lepas T4 dari albumin); B-Beri steroid (hidrokortison ↓ konversi T4→T3)
📊 Nilai Normal & Kritis Endokrin
ParameterNormalWaspadaKritisTindakan
Glukosa darah70–110 mg/dL180–250 (hiperglikemia)>500 atau <40 mg/dLKoreksi insulin/dekstrosa, monitor tiap jam
HbA1c<5.7%5.7–6.4% (prediabetes)>9% = kontrol burukReview terapi, edukasi pasien
TSH0.4–4 mU/L<0.1 (hipertiroid) atau >10 (hipotiroid)<0.01 atau >30Koreksi hormon tiroid, monitor kardiovaskular
Kalium (DKA)3.5–5.0 mEq/L3.0–3.5 atau 5–6<2.5 atau >6.5Koreksi sebelum/bersama insulin DKA
Natrium (HHS)135–145 mEq/L<130 atau >150<120 atau >160Koreksi tidak >10 mEq/L/hari (cegah CPM)
Kortisol pagi6–20 µg/dL<5 (insufisiensi)<3 µg/dL = adrenal insuff.Steroid replacement

💊 Farmakologi Endokrin — Mekanisme Lengkap

Metformin (DM Tipe 2 — Lini Pertama)
Hambat kompleks I mitokondria → ↓ ATP/AMP ratio → ↑ AMPK → ↑ uptake glukosa otot, ↓ glukoneogenesis hati, ↑ sensitivitas insulin. Tidak menyebabkan hipoglikemia. KI: GFR <30 (laktat asidosis). Efek GI (mual): hilang dengan makan. Manfaat kardiovaskular independen (UKPDS).
Insulin — Farmakokinetik Berbagai Jenis
Regular insulin: onset 30 mnt, peak 2–4 jam, durasi 6–8 jam. Rapid-acting (Aspart, Lispro): onset 15 mnt → diberikan tepat sebelum/saat makan. Basal (Glargine, Detemir): flat profile 24 jam, tidak ada peak → ↓ risiko hipoglikemia nokturnal. NPH: intermediate, 2 peak kecil → lebih banyak hipoglikemia.
Levotiroksin (T4 — Hipotiroid)
T4 exogen → konversi perifer oleh 5'-deiodinase menjadi T3 aktif (3× lebih poten). Diberikan pagi hari, puasa (absorpsi Ca²⁺, Fe, PPI terganggu bila bersama). Monitoring: TSH target 0.5–2 mU/L. Awasi pada lansia/PJK: start low go slow (overdosis → aritmia, osteoporosis).
📖 Atlas Visual OpenStax

Atlas Sistem Endokrin

Kelenjar endokrin, hormon, axis hipotalamus-hipofisis, dan regulasi metabolik dari OpenStax A&P 2e.

Sistem Endokrin — Hormon & Reseptor
Fig 17.1
Sistem Endokrin — Hormon & Reseptor
Hormon lipofilik (steroid, tiroid): reseptor intrasel → transkripsi gen (efek lambat tapi lama). Hidrofilik (peptida): reseptor membran → second messenger cAMP/IP3 (efek cepat). Pemahaman ini mendasari onset dan durasi kerja semua obat hormonal.
Hipotalamus dan Hipofisis: Sumbu Utama
Fig 17.2
Hipotalamus dan Hipofisis: Sumbu Utama
Hipotalamus mengontrol hipofisis via hormon releasing/inhibiting. Hipofisis anterior (adenohipofisis) mensekresi 7 hormon tropik; posterior (neurohipofisis) menyimpan ADH dan oksitosin dari hipotalamus. Tumor hipofisis menyebabkan sindrom kelebihan hormon multipel.
Hipotalamus-Hipofisis — Master Gland
Fig 17.3
Hipotalamus-Hipofisis — Master Gland
TRH → TSH; CRH → ACTH; GnRH → LH/FSH; GHRH → GH; dopamin → inhibisi prolaktin. Adenoma hipofisis: efek massa (hemianopsia bitemporal) + hiperproduksi (akromegali, Cushing, hiperprolaktinemia). MRI dengan kontras gadolinium untuk deteksi mikroadenoma.
Kelenjar Tiroid: Struktur dan Hormon
Fig 17.4
Kelenjar Tiroid: Struktur dan Hormon
Folikel tiroid menyimpan tiroglobulin dan mensintesis T3/T4 yang membutuhkan yodium. T3 lebih aktif; T4 adalah prohormon. Hipotiroidisme (miksedema) dan hipertiroidisme (Grave's) merupakan dua disfungsi tiroid tersering.
GH, IGF-1 & Gangguan Pertumbuhan
Fig 17.6
GH, IGF-1 & Gangguan Pertumbuhan
GH → IGF-1 di hati → pertumbuhan tulang+otot. Defisiensi GH anak: perawakan pendek proporsional. Akromegali: wajah kasar, tangan/kaki besar, rahang menonjol, DM, hipertensi, sleep apnea. Octreotide (analog somatostatin) atau pembedahan hipofisis untuk akromegali.
Korteks Adrenal: Zona dan Hormon
Fig 17.8
Korteks Adrenal: Zona dan Hormon
Tiga zona korteks: glomerulosa (aldosteron), fasikulata (kortisol), retikularis (DHEA). Kortisol meningkat saat stres, meningkatkan glukosa darah, dan menekan imunitas. Hiperkortisol (Cushing) menyebabkan obesitas sentral, striae, dan diabetes.
Pankreas Endokrin: Pulau Langerhans
Fig 17.9
Pankreas Endokrin: Pulau Langerhans
Sel α mensekresi glukagon (↑glukosa); sel β mensekresi insulin (↓glukosa); sel δ mensekresi somatostatin (inhibisi lokal). Destruksi autoimun sel β menyebabkan DM tipe 1; resistensi insulin menyebabkan DM tipe 2.
Tiroid — T3, T4 & Gangguan Klinis
Fig 17.10
Tiroid — T3, T4 & Gangguan Klinis
T3 lebih aktif, T4 sebagai prohormon. Keduanya meningkatkan BMR + perkembangan otak janin (kritis trimester 1). TSH adalah tes skrining terbaik. Hipotiroid: TSH tinggi → levotiroksin. Hipertiroid Graves: TSH rendah + antibodi TSI → metimazol + beta-blocker (propranolol untuk gejala).
Gonad: Testis dan Ovarium sebagai Kelenjar Endokrin
Fig 17.11
Gonad: Testis dan Ovarium sebagai Kelenjar Endokrin
Testis menghasilkan testosteron (sel Leydig); ovarium menghasilkan estrogen dan progesteron (sel granulosa & luteal). Hormon seks berpengaruh pada perkembangan sekunder, densitas tulang, dan profil kardiovaskular sepanjang hidup.
Kelenjar Pineal dan Ritme Sirkadian
Fig 17.12
Kelenjar Pineal dan Ritme Sirkadian
Kelenjar pineal mensekresi melatonin sebagai respons kegelapan, mengatur ritme sirkadian dan siklus tidur-bangun. Gangguan produksi melatonin terkait jet lag, kerja shift malam, dan beberapa gangguan mood musiman.
Timus: Peran dalam Imunitas
Fig 17.13
Timus: Peran dalam Imunitas
Timus aktif pada masa kanak-kanak untuk maturasi limfosit T. Timus involusi setelah pubertas. Defisiensi kongenital timus (sindrom DiGeorge) menyebabkan imunodefisiensi sel T berat dan rentan infeksi oportunistik.
Hormon Gastrointestinal
Fig 17.16
Hormon Gastrointestinal
Mukosa saluran cerna menghasilkan gastrin, sekretin, CCK, GIP, dan GLP-1 yang mengkoordinasi pencernaan. GLP-1 merangsang sekresi insulin — dasar kerja obat inkretin (GLP-1 agonis seperti semaglutide) untuk terapi DM tipe 2 dan obesitas.
Kortisol & Insufisiensi Adrenal
Fig 17.18
Kortisol & Insufisiensi Adrenal
Kortisol: antiinflamasi, glukoneogenesis, imunosupresi. Krisis Addisonian: hipotensi + hipoglikemia + hiponatremia + hiperkalemia → hidrokortison 100 mg IV bolus + NaCl 0,9% + dekstrose. Terapi steroid > 3 minggu → supresi axis HPA → tapering wajib, jangan stop mendadak.
Hormon Atrial Natriuretik (ANP) dan BNP
Fig 17.19
Hormon Atrial Natriuretik (ANP) dan BNP
ANP dari atrium dan BNP dari ventrikel dilepas saat peregangan akibat volume berlebih. Keduanya meningkatkan ekskresi natrium-air dan menurunkan tekanan darah. BNP digunakan sebagai biomarker diagnostik gagal jantung dan monitor respons terapi.