🩺 NurseKit β€” Platform Keperawatan All-in-One
ASKEP Builder 149 SDKI ECG 73 Irama Pathway Visual ACLS 2025
Buka NurseKit β†’
NurseKitβ€ΊAnatomi & Fisiologiβ€ΊImunologi & Sistem Limfatik
πŸ›‘οΈ Bab 21 OpenStax A&P 2e

Imunologi & Sistem Limfatik

Pertahanan tubuh terhadap patogen: imunitas bawaan (innate) dan adaptif (acquired). Sistem limfatik: pembuluh limfe, nodus limfa, limpa, timus, dan tonsil.

Imunitas BawaanLimfosit T & BAntibodiOrgan Limfoid

Imunitas Bawaan (Innate Immunity)

Lini pertama pertahanan: non-spesifik, cepat (menit–jam), tidak menghasilkan memori. Terdiri dari barrier fisik (kulit, mukosa), sel fagosit, Natural Killer cells, dan respon inflamasi.

Sistem Imun OverviewπŸ” Perbesar
Sistem Imun β€” Overview
Imunitas bawaan (garis pertama & kedua) dan imunitas adaptif (garis ketiga). Koordinasi antara sel dendritik, makrofag, neutrofil, limfosit T dan B, dan antibodi.
Overview
Imunitas BawaanπŸ” Perbesar
Sel Imunitas Bawaan
Neutrofil: fagosit cepat, umur 6-8 jam. Makrofag: fagosit kuat, APC, umur bulan. NK cell: membunuh sel terinfeksi virus/tumor. Sel mast: histamin, leukotriene (alergi).
Sel Innate
FagositosisπŸ” Perbesar
Fagositosis
Kemotaksis β†’ adhesi β†’ penelanan (phagosome) β†’ fusi lisosom (phagolysosome) β†’ killing (ROS, lisozim, defensin) β†’ presentasi antigen (MHC II). Opsonisasi oleh IgG dan C3b mempercepat fagositosis.
Fagositosis
Respon InflamasiπŸ” Perbesar
Respon Inflamasi
PRST: Pain, Rubor (merah), Swelling (bengkak), Tumor (panas). Mediator: histamin, prostaglandin, sitokin (IL-1, TNF-Ξ±). Tanda inflamasi β†’ vasodilasi + peningkatan permeabilitas kapiler.
Inflamasi
Sel Imunitas BawaanπŸ” Perbesar
Sistem Komplemen
Cascade protein serum (C1–C9). 3 jalur: klasik (antibodi), lektin (MBL), alternatif. Produk akhir: MAC (membrane attack complex) β†’ lisis bakteri, opsonisasi (C3b), anafilatoksin (C3a, C5a).
Komplemen

Imunitas Adaptif (Acquired Immunity)

Spesifik terhadap antigen, lambat (hari–minggu pertama kali), menghasilkan memori imunologis. Dua lengan: imunitas humoral (sel B β†’ antibodi) dan imunitas seluler (sel T β†’ killing langsung).

Limfosit T dan BπŸ” Perbesar
Limfosit T & B
Sel B: matur di sumsum tulang, menghasilkan antibodi. Sel T: matur di timus. T helper (CD4⁺): koordinasi imun. T sitotoksik (CD8⁺): membunuh sel terinfeksi. T regulator: mencegah autoimun.
Limfosit
Imunitas HumoralπŸ” Perbesar
Imunitas Humoral
Aktivasi sel B oleh antigen + sel T helper β†’ proliferasi β†’ sel plasma (memproduksi antibodi) + sel memori. Antibodi: IgM (awal), IgG (utama), IgA (mukosa), IgE (alergi), IgD (naif B cell).
Humoral
Imunitas SelulerπŸ” Perbesar
Imunitas Seluler
APC (dendritik/makrofag) presentasi antigen via MHC II β†’ aktivasi CD4⁺ T helper. Sel terinfeksi presentasi antigen via MHC I β†’ CD8⁺ T sitotoksik β†’ perforin + granzim β†’ apoptosis sel target.
Seluler
Struktur AntibodiπŸ” Perbesar
Struktur & Fungsi Antibodi
Imunoglobulin: 2 rantai berat + 2 rantai ringan, bentuk Y. Fab region (mengikat antigen), Fc region (aktivasi komplemen, opsonisasi, ADCC). CDR = complementarity-determining region.
Antibodi
Kelas ImunoglobulinπŸ” Perbesar
Kelas Imunoglobulin
IgG: 80% serum, menyeberangi plasenta (imunitas pasif bayi). IgA: kolostrum & sekresi mukosa. IgM: pentamer, agglutinin terkuat. IgE: alergi & respon antiparasit. IgD: reseptor sel B naif.
Isotype
MHC dan AntigenπŸ” Perbesar
MHC & Presentasi Antigen
MHC I (semua sel berinti): presentasikan peptida sitosolik ke CD8⁺. MHC II (APC saja): presentasikan peptida endosomal ke CD4⁺. HLA typing penting untuk transplantasi organ.
MHC/HLA
Alergi dan HipersensitivitasπŸ” Perbesar
Hipersensitivitas
Tipe I (anafilaksis, IgE-mediated): urticaria, bronkospasme, syok. Tipe II (sitotoksik, IgG/M): hemolisis transfusi. Tipe III (kompleks imun): lupus, glomerulonefritis. Tipe IV (sel T-mediated): tuberkulin, kontak dermatitis.
Alergi
πŸ’‘ Klinik β€” Syok AnafilaktikReaksi hipersensitivitas tipe I sistemik yang mengancam jiwa. Trigger: penisilin, bee sting, kacang, kontras IV. Gejala: urtikaria, angioedema, bronkospasme, hipotensi syok dalam menit. Penatalaksanaan: epinefrin IM 0.3 mg (adrenalin 1:1000), posisi supine, airway, antihistamin, kortikosteroid.

Sistem Limfatik

Jaringan kapiler, pembuluh, dan nodus limfa yang mengumpulkan kelebihan cairan interstitial (limfe) dan mengembalikannya ke sirkulasi. Juga jalur transpor lipid dari usus (kilifer β†’ duktus torasikus).

Sistem LimfatikπŸ” Perbesar
Sistem Limfatik β€” Gambaran Umum
Kapiler limfe (pembuluh buta, sangat permeabel) β†’ pembuluh limfe (berkatup, bergerak karena kontraksi otot) β†’ nodus limfa (filter) β†’ duktus torasikus/kanan β†’ vena subklavia.
Sistem Limfatik
Pembuluh LimfeπŸ” Perbesar
Pembuluh Limfe & Drainase
Duktus torasikus: menerima limfe dari ΒΎ tubuh (bawah diafragma + kiri atas), masuk vena subklavia kiri. Duktus limfatik kanan: ΒΌ kanan atas tubuh β†’ vena subklavia kanan.
Drainase
Drainase LimfatikπŸ” Perbesar
Drainase Regional
Nodus aksila: drainase payudara + lengan atas. Nodus inguinal: drainase ekstremitas bawah + genitalia eksterna. Nodus servikal: drainase kepala-leher. Sentinel node biopsy pada Ca mammae.
Regional
Nodus LimfaπŸ” Perbesar
Nodus Limfa β€” Histologi
Korteks (folikel B cell), parakorteks (T cell), medula (sel plasma). Aferen masuk β†’ limfe disaring β†’ eferen keluar (sudah "diproses"). Normal: kecil, lunak, mobile, tidak nyeri.
Nodus
LimpaπŸ” Perbesar
Limpa (Spleen)
Organ limfoid terbesar, berat Β±200 g, lokasi LUQ. Pulpa merah (filtrasi RBC tua, storage besi) dan pulpa putih (imunitas: B & T cell). Risiko ruptur pada trauma abdomen.
Limpa
TimusπŸ” Perbesar
Timus & Tonsil
Timus: pematangan sel T (positive & negative selection). Aktif saat anak, involusi pada dewasa. Tonsil: jaringan limfoid orofaring (cincin Waldeyer) sebagai sentinel infeksi saluran napas atas.
Organ Limfoid
πŸ’‘ Klinik β€” LimfedemaAkumulasi cairan limfe akibat obstruksi atau kerusakan pembuluh limfe. Penyebab: post-mastektomi (limfedema sekunder paling sering), filariasis (limfedema primer, elefantiasis). Tatalaksana: kompleks decongestive therapy (CDT): manual lymph drainage, kompresi bandaging, latihan, perawatan kulit.

Vaksinasi & Gangguan Imun

Vaksin dan Imunitas AktifπŸ” Perbesar
Imunitas Aktif vs Pasif
Imunitas aktif: paparan antigen (infeksi / vaksin) β†’ produksi antibodi + sel memori β†’ perlindungan jangka panjang. Imunitas pasif: transfer antibodi jadi (imun globulin, kolostrum) β†’ cepat tapi sementara.
Vaksinasi
Gangguan ImunMekanismeContohRelevansi Kep.
AutoimunSel T/B menyerang self-antigenSLE, RA, Hashimoto, DM tipe 1Monitor organ target, kepatuhan imunosupresan
Hipersensitivitas IIgE + sel mast + alergenAnafilaksis, asma alergi, urtikariaEpinefrin, identifikasi trigger, edukasi EpiPen
Imunodefisiensi primerDefek genetik sel imunSCID, agammaglobulinemiaIsolasi protektif, IVIG, hindari vaksin hidup
Imunodefisiensi sekunderHIV, malnutrisi, kemoterapiAIDS, neutropenia kemoterapiPencegahan infeksi oportunistik, ARV
πŸ’‰

Pathway SLE, HIV, dan Sepsis

Gunakan pengetahuan imunologi untuk pathway penyakit: Sepsis, SLE, Anafilaksis, HIV/AIDS, atau Limfoma.

🩺 SDKI Terkait Sistem Imunologi
D.0143
Risiko Infeksi
D.0141
Termoregulasi Tidak Efektif
D.0056
Keletihan
D.0077
Nyeri Akut
D.0129
Gangguan Integritas Kulit/Jaringan
← Hematologi πŸ—‚ Semua Sistem Sistem Indera β†’
Gambar diambil dari OpenStax Anatomy and Physiology 2e oleh Betts et al., lisensi CC BY 4.0. Dioptimalkan untuk web oleh NurseKit.
βœ•
🧠 Imunologi Lanjutan — Mekanisme Imun & Patofisiologi
Dari innate vs adaptive immunity, hipersensitivitas, hingga manajemen anafilaksis dan sepsis berbasis patofisiologi.
🧬 Innate vs Adaptive Immunity
  • Innate immunity: respons non-spesifik, cepat (menit–jam). Komponen: neutrofil (fagositosis, NET), makrofag/monosit (fagositosis, sitokin), NK cells (lisis sel terinfeksi via missing self), komplemen (C1–C9), barrier epitel, protein fase akut (CRP, fibrinogen, complement)
  • PRR (Pattern Recognition Receptors): TLR4 (mengenali LPS gram-negatif) → MyD88 → NF-κB → sitokin proinflamasi (TNF-α, IL-1β, IL-6). Ini dasar patofisiologi SEPSIS
  • Adaptive immunity: spesifik, memerlukan 5–7 hari (primer). Komponen: sel T (helper CD4⁺, sitotoksik CD8⁺, Treg, Th17) dan sel B (antibodi)
  • Presentasi antigen: APC (dendritik, makrofag) menelan antigen → peptida-MHC kompleks → dikenali TCR sel T. MHC I (CD8⁺ sitotoksik, semua sel berinti); MHC II (CD4⁺ helper, hanya APC)
  • Sel T helper subsets: Th1 (IFN-γ → makrofag aktivasi, imunitas intrasel); Th2 (IL-4, IL-5, IL-13 → eosinofil, IgE, alergi); Th17 (IL-17 → neutrofil, infeksi fungi/bakteri); Treg (IL-10, TGF-β → toleransi)
  • Memori imun: sel B memori + long-lived plasma cells → respons sekunder cepat & kuat (afinitas maturasi, class switching IgM → IgG/IgA/IgE). Dasar vaksinasi
⚠️ Hipersensitivitas — Klasifikasi Gell-Coombs
TipeMekanismeContoh Klinis
I (Immediate)IgE → mast cell/basofil degranulasi → histaminAnafilaksis, asma alergi, urtikaria, rhinitis
II (Cytotoxic)IgG/IgM vs antigen permukaan sel → CDC, ADCCAIHA, ITP, ABO transfusi rxn, MG, HT Graves
III (Immune complex)Kompleks Ag-Ab → deposit → komplemen aktivasiSLE, post-strep GN, vaskulitis, serum sickness
IV (Delayed/Cell-med)Th1/CTL → 48–72 jam setelah paparanMantoux TB, kontak dermatitis, transplant rejection
  • Anafilaksis: tipe I sistemik. IgE + alergen → crosslink FcRI mast cell → degranulasi MASIF → histamin, leukotrien, PAF → vasodilasi + permeabilitas ↑ → syok distributif + bronkospasme
  • Epinefrin IM: α₁R → vasokonstriksi (syok); β₁R → HR↑; β₂R → bronkodilatasi + hambat mast cell degranulasi. Dosis 0.3–0.5 mg IM anterolateral paha. Tidak ada kontraindikasi absolut pada anafilaksis berat
🔴 Sepsis — Patofisiologi & Surviving Sepsis
Infeksi & Invasi Patogen — bakteri gram-negatif (LPS → TLR4), gram-positif (PGN, LTA → TLR2), fungi, virus → PAMP mengikat PRR pada makrofag/monosit & neutrofil
Aktivasi Innate Immunity & Sitokin Storm — NF-κB → TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8 → respons inflamasi sistemik. Jika terkontrol → eliminasi patogen → resolusi. Jika TIDAK terkontrol → SIRS → SEPSIS
Disfungsi Endotelial & Koagulopati — sitokin → ekspresi TF pada endotel → aktivasi koagulasi → mikrotrombus + konsumsi faktor → DIC. Permeabilitas endotel ↑ → edema interstitial → hipovolemia relatif
Syok Distributif (Septic Shock) — NO masif (iNOS) → vasodilasi perifer → SVR ↓↓ → MAP ↓ → CO kompensasi ↑ (warm shock). Kemudian disfungsi miokard (TNF-α, IL-1 → depresi miokard) + hipovolemia → CO ↓ → cold shock → MODS
MODS (Multi-Organ Dysfunction Syndrome) — hipoperfusi + sitokin + mikrotrombus → gagal ginjal (AKI), gagal hati (transaminitis), gagal napas (ARDS), ensefalopati, DIC. Mortalitas ICU: SOFA >11 → ~50%
📋 Sepsis-3 Criteria (2016)
  • Sepsis: life-threatening organ dysfunction dari respon HOST yang dysregulated terhadap infeksi. SOFA score ≥2 dari baseline
  • Septic shock: sepsis + vasopressor kebutuhan (MAP ≥65 mmHg) + laktat >2 mmol/L meski resusitasi cairan adekuat. Mortalitas >40%
  • SOFA score: Respiration (PaO₂/FiO₂), Coagulation (trombosit), Liver (bilirubin), Cardiovascular (MAP + vasopressor), CNS (GCS), Renal (kreatinin + urine output)
  • qSOFA (screen): RR >22, GCS <15, SBP <100. Skor ≥2 → curiga sepsis, evaluasi SOFA lengkap
⏳ Hour-1 Bundle Surviving Sepsis
  • Laktat: ukur secepatnya. Bila >4 mmol/L → high-risk. Re-ukur tiap 2 jam hingga <2
  • Blood cultures: ambil 2 set (aerob + anaerob) SEBELUM antibiotik − namun JANGAN tunda antibiotik >45 mnt menunggu kultur
  • Antibiotik broad-spectrum: dalam 1 jam diagnosis sepsis/syok septik. Setiap jam keterlambatan → mortalitas ↑ 7–10%. De-eskalasi setelah kultur & sensitivitas
  • Kristaloid 30 mL/kg: dalam 3 jam jika hipoperfusi (laktat ↑, hipotensi). Monitor respons dengan DYNAMIC assessment (PLR, VTI, PPV)
  • Vasopressor: norepinefrin lini pertama (MAP ≥65 mmHg). Bila refrakter: tambah vasopressin 0.03 U/mnt. Epinefrin bila CO masih rendah
💊 Imunoterapi & Biologis
  • Kortikosteroid sistemik: pada syok septik refrakter vasopressor → hidrokortison 200 mg/hari (infus kontinyu lebih baik dari bolus). ADRENAL trial: tidak ↓ mortalitas tapi ↓ durasi syok. Jangan sebagai terapi rutin sepsis
  • Anti-TNF biologis (infliximab, etanercept): RA, IBD, psoriasis, ankylosing spondylitis. Awasi: reaktivasi TB (tes Mantoux/IGRA sebelum mulai), infeksi oportunistik, demielinasi
  • Anti-IL-6 (tocilizumab): RA, GCA, CRS (cytokine release syndrome) pada CAR-T therapy. Awasi: ↑ risiko infeksi bakteri serius, perforasi GI
  • Checkpoint inhibitors (nivolumab, pembrolizumab): blok PD-1/PD-L1 → re-aktivasi sel T anti-tumor. Efek samping imun: pneumonitis, kolitis, tiroiditis, hepatitis (irAE) → kortikosteroid
  • IVIG: supplementasi imunoglobulin pada immunodefisiensi humoral, Kawasaki, GBS, ITP refrakter
πŸ“– Atlas Visual OpenStax

Atlas Sistem Imun & Limfatik

Pertahanan imun berlapis, fagositosis, limfosit, komplemen, dan vaksinasi dari OpenStax A&P 2e.

Organ Limfoid: Primer dan Sekunder
Fig 21.2
Organ Limfoid: Primer dan Sekunder
Organ limfoid primer (timus, sumsum tulang) tempat maturasi limfosit. Organ sekunder (limpa, kelenjar limfe, MALT) tempat respons imun aktif terjadi. Splenomegali pada infeksi dan limfadenopati pada infeksi/keganasan mencerminkan aktivasi imun.
Fagositosis β€” Mekanisme & CGD
Fig 21.5
Fagositosis β€” Mekanisme & CGD
Opsonisasi (IgG + C3b) β†’ reseptor Fc + CR3 β†’ fagositosis β†’ respiratory burst (NADPH oksidase β†’ superoksida + H2O2 + HOCl). CGD: mutasi NADPH oksidase β†’ tidak ada burst oksidatif β†’ infeksi Staphylococcus dan Aspergillus rekuren. Diagnosa: DHR flow cytometry.
Hipersensitivitas & Anafilaksis
Fig 21.10
Hipersensitivitas & Anafilaksis
Tipe I (IgE): anafilaksis β†’ epinefrin 0,3 mg IM (vastus lateralis) = terapi pertama, tidak boleh ditunda. Posisikan supine + elevasi kaki jika hipotensi. Tipe II (sitotoksik): hemolisis. Tipe III (kompleks imun): SLE, vaskulitis. Tipe IV (sel T, lambat): PPD, kontakt dermatitis, penolakan organ.
Sistem Komplemen β€” Jalur & Penyakit
Fig 21.12
Sistem Komplemen β€” Jalur & Penyakit
Jalur klasik (IgG/IgM), lektin (MBL), alternatif (langsung permukaan). Fungsi: opsonisasi (C3b), kemotaksis (C5a), lisis sel (MAC). Defisiensi C5-C9: infeksi Neisseria meningitidis rekuren β†’ vaksinasi meningokokus wajib. Eculizumab (anti-C5): terapi PNH dan aHUS.
Vaksinasi β€” Aktif vs Pasif & EPI
Fig 21.13
Vaksinasi β€” Aktif vs Pasif & EPI
Aktif: hidup attenuated (MMR, varisela) β†’ kekebalan lama; inaktivasi (flu, polio IPV) β†’ lebih aman. mRNA (COVID-19): respons humoral + seluler kuat. Pasif: imunoglobulin spesifik (rabies IG, HBIG, VZV IG) β†’ perlindungan segera tapi sementara. Cold chain 2-8Β°C kritis untuk potensi vaksin.
Limfosit B dan Produksi Antibodi
Fig 21.16
Limfosit B dan Produksi Antibodi
Sel B diaktifkan antigen (dengan bantuan sel T helper) β†’ proliferasi β†’ sel plasma yang mensekresi antibodi spesifik. Sel B memori memungkinkan respons sekunder lebih cepat dan kuat. Dasar vaksinasi untuk menginduksi imunitas humoral jangka panjang.
Kelas Imunoglobulin: IgG, IgM, IgA, IgE, IgD
Fig 21.17
Kelas Imunoglobulin: IgG, IgM, IgA, IgE, IgD
Lima kelas antibodi dengan fungsi berbeda: IgM (respons primer, aglutinasi), IgG (respons sekunder, crossing plasenta), IgA (sekretori, mukosa), IgE (alergi, antiparasit), IgD (aktivasi sel B). Pengukuran kelas Ig membantu diagnosis defisiensi imun humoral.
Sel T Helper dan Sitotoksik
Fig 21.18
Sel T Helper dan Sitotoksik
CD4⁺ T helper mengkoordinasi respons imun via sitokin; CD8⁺ T sitotoksik membunuh sel terinfeksi dan sel kanker secara langsung. HIV menginfeksi dan menghancurkan CD4⁺ T β†’ imunodefisiensi berat. Rasio CD4/CD8 dipantau pada pasien HIV.
Kompleks Histokompatibilitas Mayor (MHC)
Fig 21.21
Kompleks Histokompatibilitas Mayor (MHC)
MHC kelas I (semua sel berinti) mempresentasikan peptida endogen ke CD8⁺ T; kelas II (APC) mempresentasikan peptida eksogen ke CD4⁺ T. Pencocokan MHC (HLA typing) krusial untuk transplantasi organ mencegah penolakan akut.
Respons Imun Adaptif: Fase Aktivasi
Fig 21.23
Respons Imun Adaptif: Fase Aktivasi
Tiga sinyal aktivasi limfosit T: antigen (MHC-peptida), kostimulasi (CD28-B7), dan sitokin (IL-2). Tanpa kostimulasi β†’ anergi (toleransi). Obat imunosupresan (siklosporin, tacrolimus) menghambat sinyal IL-2 untuk mencegah penolakan transplantasi.
Imunitas Mukosa: MALT dan IgA Sekretori
Fig 21.26
Imunitas Mukosa: MALT dan IgA Sekretori
Mukosa-associated lymphoid tissue (MALT) β€” termasuk tonsil, Peyer's patch, BALT β€” menjaga imunitas di portal masuk patogen. IgA sekretori dimer melapisi mukosa dan menetralisir patogen sebelum invasi jaringan.
Hipersensitivitas Tipe I: Reaksi Alergi
Fig 21.27
Hipersensitivitas Tipe I: Reaksi Alergi
IgE terikat mastosit; paparan ulang alergen β†’ degranulasi mastosit β†’ histamin, leukotrien β†’ gejala alergi. Anafilaksis (sistemik) membutuhkan epinefrin segera. Desensitisasi alergen (imunoterapi) menggeser respons dari IgE ke IgG blocking antibody.
Hipersensitivitas Tipe II, III, dan IV
Fig 21.28
Hipersensitivitas Tipe II, III, dan IV
Tipe II (sitotoksik, antibodi terhadap sel): hemolisis autoimun. Tipe III (kompleks imun): glomerulonefritis. Tipe IV (lambat, cell-mediated): dermatitis kontak, TB skin test. Klasifikasi Gell-Coombs memandu pemilihan terapi imunosupresan spesifik.
Autoimunitas: Kehilangan Toleransi Diri
Fig 21.30
Autoimunitas: Kehilangan Toleransi Diri
Kegagalan toleransi sentral (deletion klonal) atau perifer (anergi) menyebabkan serangan imun terhadap jaringan sendiri. Contoh: SLE (anti-dsDNA), rheumatoid arthritis (anti-CCP), DM tipe 1 (anti-sel islet). Terapi: imunosupresan dan biologik spesifik.