🩺 NurseKit — Platform Keperawatan All-in-One
ASKEP Builder 149 SDKI ECG 73 Irama Pathway Visual ACLS 2025
Buka NurseKit →
NurseKit›Anatomi & Fisiologi›Hematologi & Darah
🩸 Bab 18 OpenStax A&P 2e

Hematologi & Darah

Komposisi darah, fungsi eritrosit, leukosit, dan trombosit, mekanisme hemostasis, koagulasi, dan golongan darah ABO/Rh yang kritis dalam keperawatan.

Komponen DarahEritropoiesisLeukosit & ImunitasHemostasis & Koagulasi

Komposisi Darah

Volume darah total: 5–6 L pada pria, 4–5 L pada wanita. Darah terdiri dari plasma (55%) dan elemen seluler (45%: eritrosit, leukosit, trombosit). Hematokrit normal: pria 42-52%, wanita 37-47%.

Komponen Darah🔍 Perbesar
Komponen Darah
Plasma (90% air, protein plasma: albumin, globulin, fibrinogen). Elemen seluler: eritrosit (99%), leukosit (0.2%), trombosit (0.8%). Serum = plasma tanpa faktor koagulasi.
Plasma & Sel
Darah Overview🔍 Perbesar
Fungsi Darah
Transportasi (O₂, CO₂, nutrisi, hormon, obat). Regulasi (suhu tubuh, pH, tekanan osmotik). Proteksi (leukosit, antibodi, pembekuan darah).
Fungsi
Hematopoiesis🔍 Perbesar
Hematopoiesis
Semua sel darah berasal dari sel punca hematopoietik di sumsum tulang merah. Jalur mieloid: eritrosit, granulosit, monosit, trombosit. Jalur limfoid: limfosit T dan B.
Stem Cell

Sel-sel Darah

Eritrosit dan Hemoglobin🔍 Perbesar
Eritrosit & Hemoglobin
RBC biconcave, diameter 7.5 μm, tanpa nukleus, umur 120 hari. Hemoglobin: 4 subunit globin + 4 heme (Fe²⁺). Kapasitas O₂: 1.34 mL/g Hb. Normal: pria 14-18 g/dL, wanita 12-16 g/dL.
Eritrosit
Eritropoiesis🔍 Perbesar
Eritropoiesis
Hipoksia → ginjal → eritropoietin (EPO) → sumsum tulang merah → proeritroblas → retikulosit → eritrosit matang. Butuh Fe, B12, asam folat. Waktu: 3-5 hari.
Produksi RBC
Jenis Leukosit🔍 Perbesar
Leukosit — 5 Jenis
Normal: 4.500–11.000/μL. Neutrofil (60-70%): fagosit bakteri. Eosinofil (2-4%): parasit & alergi. Basofil (0.5-1%): inflamasi. Monosit (3-8%): fagosit besar. Limfosit (20-30%): imunitas spesifik.
WBC
Trombosit🔍 Perbesar
Trombosit (Platelet)
Fragmen megakariosit, diameter 2-4 μm, umur 8-12 hari. Normal: 150.000–450.000/μL. Di bawah 50.000: risiko perdarahan spontan. Fungsi: pembentukan sumbat platelet dan aktivasi koagulasi.
Trombosit
ParameterNilai NormalRendah (anemia/leukopenia)Tinggi
HemoglobinPria 14-18, Wanita 12-16 g/dLAnemia → fatigue, pucatPolisitemia → hiperviskositas
HematokritPria 42-52%, Wanita 37-47%Anemia, hemodilusiDehidrasi, polisitemia vera
WBC (Leukosit)4.500–11.000/μLLeukopenia: infeksi viral, kemoterapiLeukositosis: infeksi bakteri, leukemia
Trombosit150.000–450.000/μLTrombositopenia: perdarahan, ITP, dengueTrombositosis: inflamasi, post-splenektomi
MCV80–100 fLMikrositik: defisiensi Fe, thalasemiaMakrositik: defisiensi B12/folat
💡 Klinik — Anemia Defisiensi BesiPaling sering di Indonesia (anemia mikrositik hipokromik). Penyebab: asupan Fe kurang, malabsorbsi (gastrektomi), kehilangan darah kronik (haid berlebihan, perdarahan GI). Monitor: Hb, serum Fe, ferritin, TIBC. Terapi: Fe oral/IV + penyebab dasar.

Hemostasis & Koagulasi

Hemostasis adalah mekanisme menghentikan perdarahan: vasospasme → sumbat platelet primer → koagulasi (sumbat fibrin) → fibrinolisis. Melibatkan 13 faktor koagulasi.

Hemostasis🔍 Perbesar
Mekanisme Hemostasis
Fase vaskular (vasospasme), fase platelet (adhesi → aktivasi → agregasi), fase koagulasi (jalur intrinsik + ekstrinsik → trombin → fibrin), fibrinolisis (plasmin).
Hemostasis
Kaskade Koagulasi🔍 Perbesar
Kaskade Koagulasi
Jalur ekstrinsik (TF + VIIa → Xa): cepat, dinilai PT/INR. Jalur intrinsik (XII → XI → IX → VIIIa): lambat, dinilai aPTT. Jalur bersama: Xa + Va → trombin → fibrinogen → fibrin.
Kaskade
Koagulasi🔍 Perbesar
Antikoagulan Fisiologis & Terapi
Antikoagulan fisiologis: antitrombin III, protein C/S, TFPI. Terapi antikoagulan: heparin (↑ antitrombin), warfarin (antagonis vit K), DOAC (rivaroxaban, apixaban).
Antikoagulan
Trombosit dalam Koagulasi🔍 Perbesar
Peran Trombosit dalam Koagulasi
Adhesi (vWF), aktivasi (ADP, TXA₂ release), agregasi (GPIIb/IIIa + fibrinogen). Target antiplatelet: aspirin (↓ TXA₂), clopidogrel (↓ ADP-mediated), abciximab (GPIIb/IIIa inhibitor).
Platelet

Golongan Darah & Transfusi

Golongan Darah ABO🔍 Perbesar
Golongan Darah ABO & Rh
Antigen A/B pada eritrosit; antibodi alami di plasma. O universal donor; AB universal resipien (untuk packed red cells). Rh+ (85% populasi); Rh- penting pada kehamilan (HDN).
ABO & Rh
GolonganAntigen RBCAntibodi PlasmaDonor keTerima dari
AAAnti-BA, ABA, O
BBAnti-AB, ABB, O
ABA dan BTidak adaAB sajaSemua (universal resipien)
OTidak adaAnti-A dan Anti-BSemua (universal donor)O saja
🩸

Pathway Anemia & Gangguan Hemostasis

Gunakan pengetahuan hematologi untuk pathway penyakit: Anemia, DIC (Disseminated Intravascular Coagulation), ITP, Leukemia, atau Dengue Hemorrhagic Fever.

🩺 SDKI Terkait Sistem Hematologi
D.0056
Keletihan
D.0024
Risiko Perdarahan
D.0143
Risiko Infeksi
D.0019
Defisit Nutrisi
D.0023
Hipovolemia
← Integumen 🗂 Semua Sistem Imunologi & Limfatik →
Gambar diambil dari OpenStax Anatomy and Physiology 2e oleh Betts et al., lisensi CC BY 4.0. Dioptimalkan untuk web oleh NurseKit.
✕
🫚 Hematologi Lanjutan — Patofisiologi & Klinik
Dari mekanisme hemostasis seluler hingga DIC, anemia hemolitik, dan farmakoterapi antikoagulan berbasis evidence.
🔴 Hemostasis — Primer, Sekunder & Fibrinolisis
  • Hemostasis primer: cedera endotel → vWF berikatan kolagen → trombosit adhesi (GP Ib-vWF) → aktivasi trombosit (shape change, degranulasi ADP, TXA₂) → agregasi (GP IIb/IIIa + fibrinogen) → plug trombosit
  • Hemostasis sekunder (kaskade koagulasi): jalur ekstrinsik (TF+VIIa → Xa); jalur intrinsik (XIIa → XIa → IXa → VIIIa/IXa → Xa); common pathway (Xa+Va → protrombin → trombin → fibrinogen → fibrin → XIIIa cross-link). PT mengukur ekstrinsik; aPTT intrinsik
  • Fibrinolisis: tPA → plasminogen → plasmin → lisis fibrin → D-dimer (fragmen degradasi). Alpha-2 antiplasmin menghambat plasmin bebas
  • Faktor vitamin K dependent: II, VII, IX, X (ingat: 1972!), protein C & S. Warfarin hambat VKOR (vitamin K epoxide reductase) → semua faktor ini ↓
  • Trombosit normal: 150–400.000/µL. Hidup 8–10 hari. Diproduksi sumsum tulang dari megakaryosit (TPO stimulasi). Trombositopenia <50.000 → risiko perdarahan; <10.000 → perdarahan spontan
⚡ DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)
  • Patogenesis: aktivasi koagulasi sistemik secara masif dan simultan → konsumsi faktor koagulasi + trombosit (trombosis mikrovaskular) → lalu perdarahan paradoks (koagulopati konsumtif)
  • Penyebab STOP Making New Thrombi: Sepsis (paling umum), Trauma masif, Obstetri (solusio plasenta, emboli cairan amnion, preeklamsia), Malignitas (AML M3), Nekrosis/Snake bite, Transfusi inkompatibel
  • Lab DIC: PT/aPTT ↑, trombosit ↓↓ (progresif), fibrinogen ↓ (<100 → berat), D-dimer ↑↑, schistosit pada apusan (MAHA). DIC score (ISTH) ≥5 = manifest DIC
  • Manajemen: UTAMA = atasi penyebab. Bila perdarahan aktif: FFP (faktor), kriopresipitat (fibrinogen+vWF+F VIII), TC bila <50.000. Heparin: HANYA pada DIC trombotik dominan (purpura fulminan)
  • Monitoring: fibrinogen tiap 4–6 jam pada DIC aktif. Target fibrinogen >150 mg/dL pada perdarahan aktif
🧱 Anemia — Pendekatan MCV & Retikulosit
  • Mikrositik (MCV <80): IDA (ferritin ↓, TIBC ↑, serum Fe ↓); talasemia (HbA2 ↑ pada β-thal, elektroforesis Hb); anemia penyakit kronik (ferritin N/↑, TIBC ↓); sideroblastik (ring sideroblast BM)
  • Normositik (MCV 80–100): perdarahan akut, hemolitik, CKD (EPO ↓ → EPO-stimulating agents), aplastik (semua lini ↓), hipotiroid
  • Makrositik (MCV >100): defisiensi B12 (neuropati perifer, glossitis, homocysteine ↑); defisiensi folat (tidak ada neuropati); alkohol (toksik langsung); hipotiroid; obat (metotreksat, hidroksikarbamid, AZT)
  • Retikulosit terkoreksi (CRC): CRC = Reti% × (Hct/45). CRC >2% = respons baik (hemolisis/perdarahan). CRC <2% = produksi sumsum terganggu
  • Indikasi transfusi PRC: Hb <7 (umum); <8 (kardiovaskular/post-op kardiak); <10 bila gejala berat. Prinsip: restrictive lebih baik dari liberal strategy
🧠 Hemolisis — Intravaskular vs Ekstravaskular
  • Intravaskular: RBC hancur dalam pembuluh → Hb bebas + LDH ↑↑ + haptoglobin ↓↓ + hemoglobinuria (urin gelap/coklat). Penyebab: reaksi transfusi hemolitik AKUT (ABO mismatch → IgM → komplemen), PNH (CD55/59 deficiency), malaria berat, TTP/HUS (MAHA), krisis sickle cell
  • Ekstravaskular: makrofag limpa & hati fagositosis RBC abnormal → bilirubin indirek ↑ → ikterus. Penyebab: sferositosis herediter (ANK1/spektrin mutasi), AIHA, hemoglobinopati (thalassemia, SCD)
  • AIHA Warm: IgG coats RBC (anti-Rh) → Fc recognition makrofag limpa → ekstravaskular hemolisis. Direct Coombs (+). Terapi: prednisolon 1 mg/kg, rituximab bila refrakter, splenektomi
  • AIHA Cold: IgM (anti-I) → suhu rendah → complement activation → intravaskular hemolisis. Acrocyanosis, Raynaud. Terapi: hindari dingin, rituximab
  • TTP (Thrombotic Thrombocytopenic Purpura): ADAMTS13 defisiensi → ultra-large vWF multimers → platelet microthrombi → MAHA + trombositopenia + demam + renal + neuro (pentad). Terapi: plasma exchange (PEX) SEGERA → mortalitas turun 90% → 10%
💊 Antikoagulan — Mekanisme & Monitoring
ObatTargetMonitorAntidot
UFH (Heparin)AT-III → inaktivasi Xa & IIaaPTT 1.5–2.5×Protamin (1 mg/100U UFH)
LMWH (Enoxaparin)AT-III → anti-Xa selektifAnti-Xa (CKD/obesitas)Protamin parsial (60%)
WarfarinVKOR → Vit K faktor ↓INR (target 2–3)Vit K + PCC atau FFP
Apixaban, RivaroxabanFaktor Xa langsungAnti-Xa level (bila perlu)Andexanet alfa
DabigatranTrombin (IIa) langsungdTT atau ECTIdarucizumab (Praxbind)
  • HIT (Heparin-Induced Thrombocytopenia): trombosit ↓ >50% setelah 5–14 hari heparin → antibodi anti-PF4/heparin → aktivasi trombosit → paradoks TROMBOSIS! Hentikan heparin, alih ke argatroban atau fondaparinux
  • 4T score HIT: Thrombocytopenia, Timing, Thrombosis/sequelae, oTher cause. Skor 6–8 = probabilitas tinggi → ganti antikoagulan segera
📊 Parameter Hematologi Kritis
ParameterNormalWaspadaKritis & Tindakan
Hb12–16 g/dL (W); 13–18 (P)<10 g/dL<7 → PRC transfusi; <5 → emergency
Trombosit150.000–400.000/µL<50.000 (invasif)<10.000 → spontaneous bleed; transfusi TC
PT/INRINR <1.2INR 1.5–3INR >3 + perdarahan → PCC + VitK
aPTT25–35 detik>50 detik>80 detik + perdarahan → FFP/protamin
Fibrinogen200–400 mg/dL<150 mg/dL<100 → kriopresipitat segera (DIC)
D-dimer<500 ng/mL500–2000↑↑ + klinis → DIC, PE, DVT → korelasi Wells score

💊 Farmakologi Hematologi

Tranexamic Acid (TXA) — Antifibrinolitik
Analog lisin → blok sisi ikatan lisin pada plasminogen → hambat plasmin → stabilisasi bekuan fibrin. CRASH-2: 1g IV dalam 10 mnt + 1g dalam 8 jam (dalam 3 jam trauma) → mortalitas perdarahan ↓. WOMAN trial: perdarahan postpartum. Awasi: trombosis (CI bila DIC trombotik).
Desmopressin (dDAVP) — vWD/Hemofilia A ringan
Analog ADH → V2R di endotel → melepas vWF dari badan Weibel-Palade → vWF + F VIII plasma ↑ 3–5× dalam 30–60 mnt. Durasi 6–8 jam. Indikasi: tipe 1 vWD, hemofilia A ringan (F VIII >5%). Tachyphylaxis setelah 2–3 dosis. KI: tipe 2B vWD (↑ trombositopenia).
Eritropoietin (EPO/Darbepoetin) — Anemia CKD
Agonis reseptor EPO di progenitor eritroid sumsum → proliferasi & maturasi RBC. Target Hb 10–12 g/dL (bukan >13 → ↑ stroke/trombosis). Berikan Fe IV bersamaan (mencegah iron-restricted erythropoiesis). Monitor Hb tiap 2–4 minggu, ferritin >200, TSAT >20%.
📖 Atlas Visual OpenStax

Atlas Sistem Hematologi

Komposisi darah, eritropoiesis, koagulasi, dan komponen seluler dari OpenStax A&P 2e.

Komposisi Darah & Hematokrit
Fig 18.1
Komposisi Darah & Hematokrit
Plasma 55% + sel 45%. Hematokrit pria 41-53%, wanita 36-46%. Polisitemia vera → hiperviskositas → risiko trombosis. Hemodiluasi (kristaloid berlebih) → Hct turun tanpa anemia sejati. Pemeriksaan CBC dengan diff count adalah pemeriksaan darah rutin paling informatif.
Hematopoiesis: Pembentukan Sel Darah di Sumsum Tulang
Fig 18.2
Hematopoiesis: Pembentukan Sel Darah di Sumsum Tulang
Semua sel darah berasal dari sel punca hematopoietik pluripoten di sumsum tulang merah. Eritropoiesis dirangsang EPO (renal); trombopoiesis oleh TPO (hepatik). Kemoterapi mendepresi sumsum tulang → pansitopenia.
Eritrosit & Hemoglobin
Fig 18.3
Eritrosit & Hemoglobin
Bikonkaf tanpa nukleus. HbA (α2β2) normal. HbS (sickle): vaso-oklusif + hemolisis kronik. LDH meningkat pada hemolisis. Retikulosit tinggi = sumsum aktif kompensasi. Anemia hemolitik autoimun: DAT (direct antiglobulin test) positif → prednisolon lini pertama.
Eritropoiesis & Anemia pada CKD
Fig 18.4
Eritropoiesis & Anemia pada CKD
EPO dari sel peritubular ginjal → proliferasi eritrosit. GFR < 30: EPO turun → anemia normositik normokrom. Target Hb 10-11,5 g/dL pada dialisis. Besi oral/IV diperlukan bersamaan dengan ESA (erythropoiesis-stimulating agents). Defisiensi besi: MCV rendah + ferritin rendah + TIBC tinggi.
Kelompok Darah ABO dan Rhesus
Fig 18.5
Kelompok Darah ABO dan Rhesus
Antigen ABO pada permukaan eritrosit menentukan golongan darah; antibodi alami terbentuk terhadap antigen yang tidak dimiliki. Ketidakcocokan transfusi menyebabkan reaksi hemolitik fatal. Inkompatibilitas Rh pada kehamilan menyebabkan eritroblastosis fetalis.
Trombosit: Pembentukan dan Fungsi Hemostasis
Fig 18.7
Trombosit: Pembentukan dan Fungsi Hemostasis
Trombosit (fragmen megakariosit) berperan dalam hemostasis primer: adhesi (via vWF), aktivasi, agregasi membentuk sumbat trombosit. Trombositopenia < 50.000/μL meningkatkan risiko perdarahan spontan; > 1 juta menyebabkan trombosis.
Leukosit & Hitung Jenis (Diff Count)
Fig 18.8
Leukosit & Hitung Jenis (Diff Count)
Neutrofil dominan (60-70%). Left shift (banyak band neutrofil) = infeksi bakteri berat. Limfositosis + sel atipikal = infeksi virus (EBV, CMV). Eosinofilia > 500/μL: alergi, obat, parasit, sindrom hipereosinofilik. Blast pada diff count → leukemia → segera konsul hematologi.
Hematopoiesis & Aplasia Sumsum Tulang
Fig 18.9
Hematopoiesis & Aplasia Sumsum Tulang
HSC di sumsum merah tulang spons. Kemoterapi → aplasia → nadir (hari ke-7-14): neutropenia (risiko infeksi) + trombositopenia (risiko perdarahan) + anemia. Precautions: isolasi protektif, hindari prosedur invasif saat trombosit < 50.000. G-CSF memperpendek durasi neutropenia.
Anemia: Klasifikasi dan Patofisiologi
Fig 18.10
Anemia: Klasifikasi dan Patofisiologi
Anemia diklasifikasikan berdasarkan morfologi (mikrositik, normositik, makrositik) dan etiologi (kehilangan darah, hemolisis, penurunan produksi). Anemia defisiensi besi paling sering global; anemia megaloblastik dari defisiensi B12/folat.
Leukemia: Proliferasi Maligna Sel Darah Putih
Fig 18.12
Leukemia: Proliferasi Maligna Sel Darah Putih
Leukemia akut (ALL, AML) memiliki onset cepat dengan sel blas imatur; leukemia kronik (CLL, CML) lebih lambat. Gejala: anemia, infeksi berulang, perdarahan, limfadenopati, splenomegali. Diagnosis: hapusan darah tepi + biopsi sumsum tulang.
Trombosit & Terapi Antiplatelet
Fig 18.14
Trombosit & Terapi Antiplatelet
Trombosit 150.000-400.000/μL; umur 7-10 hari. Agregasi via GP IIb/IIIa + fibrinogen. Aspirin: blok COX-1 ireversibel → ↓ TXA2. Clopidogrel: P2Y12 antagonis. DAPT (aspirin + clopidogrel/ticagrelor) 12 bulan pasca stent koroner. Trombositopenia < 20.000 → risiko perdarahan spontan → transfusi trombosit.
Hemostasis: Tiga Langkah Utama
Fig 18.15
Hemostasis: Tiga Langkah Utama
Tiga fase hemostasis: (1) spasme vaskular, (2) sumbat trombosit (hemostasis primer), (3) koagulasi dan pembentukan bekuan fibrin (hemostasis sekunder). Gangguan salah satu fase menyebabkan diatesis perdarahan spesifik.
Faktor-faktor Pembekuan dan Kaskaade Koagulasi
Fig 18.16
Faktor-faktor Pembekuan dan Kaskaade Koagulasi
13 faktor pembekuan berinteraksi dalam kaskade enzimatik. Defisiensi faktor VIII (hemofilia A) atau IX (hemofilia B) mengganggu jalur intrinsik. PT mengukur jalur ekstrinsik (warfarin monitoring); aPTT mengukur jalur intrinsik (heparin monitoring).
Trombosis dan Tromboemboli
Fig 18.17
Trombosis dan Tromboemboli
Trias Virchow: stasis, kerusakan endotel, hiperkoagulabilitas. DVT dapat bermigrasi sebagai emboli paru yang mengancam jiwa. Antikoagulan (heparin, LMWH, DOAC) mencegah propagasi trombus; trombolitik (tPA) melarutkan trombus yang ada.