Cairan & Elektrolit — Keseimbangan & Gangguan

Fig 26.3 — Fluid Compartments in the Human Body

1 Distribusi Cairan Tubuh

💡 Total Body Water (TBW)

60% berat badan pria dewasa, 50% wanita. Bayi >70%, lansia <50%. Lemak relatif bebas air → obesitas dan wanita lebih rendah TBW.

Kompartemen	% TBW	Volume (~70kg)
Intraseluler (ICF)	67%	~25 L
Ekstraseluler (ECF)	33%	~12 L
— Plasma	8%	~3 L
— Interstitial	25%	~9 L
— Transseluler	~1%	~1 L

Cairan transseluler = CSF, sinovial, pleura, perikardium, peritoneum, aqueous humor. Relevan: efusi pleura, asites, hidrosefalus.

Fig 26.5 — Konsentrasi Ion di Berbagai Kompartemen

2 Komposisi ICF vs ECF

ICF (dalam sel)

Kation utama: K⁺ (140 mEq/L)
Anion utama: protein & fosfat
Mg²⁺ tinggi, Na⁺ rendah

ECF (luar sel)

Kation utama: Na⁺ (135-145 mEq/L)
Anion utama: Cl⁻ & HCO₃⁻
Protein plasma (hanya di plasma)

⚠ Osmolalitas Plasma Normal

275–295 mOsm/kg. Dikontrol oleh Na⁺ dan glukosa: Posm = 2[Na⁺] + Glukosa/18 + BUN/2.8. Hiperosmolalitas → sel mengkerut; hipoosmolalitas → sel edema.

3 Pergerakan Cairan Antar Kompartemen

Osmosis

Air bergerak dari area konsentrasi zat terlarut rendah ke tinggi. Dasar pemberian cairan isotonis (NaCl 0.9%, RL) — tidak menggeser air masuk/keluar sel.

Hukum Starling (Kapiler)

Net filtrasi = (Pc - Pi) - (πc - πi). Tekanan hidrostatik kapiler > tekanan onkotik → filtrasi ke interstitial. Imbalik di ujung vena. Gangguan: hipoalbuminemia → edema.

Transpor Aktif: Na⁺/K⁺-ATPase

Pompa 3 Na⁺ keluar + 2 K⁺ masuk per siklus. Mempertahankan gradien konsentrasi ICF/ECF. Diinhibisi oleh digitalis (glikosida jantung) — meningkatkan [Ca²⁺] intrasel → kontraktilitas ↑.

Edema — Mekanisme

1) ↑ tekanan hidrostatik (CHF, DVT)
2) ↓ tekanan onkotik (hipoalbuminemia, sirosis)
3) Obstruksi limfatik (limfedema)
4) ↑ permeabilitas kapiler (sepsis, luka bakar)

1 Enam Elektrolit Kritis dalam Keperawatan

Elektrolit	Normal	Fungsi Utama	Hipo	Hiper
Na⁺	135–145 mEq/L	Osmolalitas ECF, konduksi saraf	Konfusi, kejang, edema otak	Haus, membran mukosa kering, letargi
K⁺	3.5–5.0 mEq/L	Potensial membran sel, kontraksi otot & jantung	Kelemahan otot, aritmia, EKG: T mendatar/U wave	Paresthesia, aritmia fatal, EKG: peaked T, wide QRS
Ca²⁺	8.5–10.5 mg/dL	Kontraksi otot, koagulasi, transmisi saraf	Trousseau, Chvostek, tetani, QT memanjang	Batu ginjal, nyeri tulang, poliuria, letargi
Mg²⁺	1.7–2.2 mg/dL	Kofaktor enzim, regulasi Ca²⁺ & K⁺	Aritmia, kejang, Torsades de Pointes	Letargi, kelemahan otot, hiporefleks
Cl⁻	95–105 mEq/L	Menjaga netralitas muatan ECF, HCl lambung	Alkalosis metabolik, kelemahan	Asidosis metabolik hiperkloremik
PO₄³⁻	2.5–4.5 mg/dL	Metabolisme energi (ATP), tulang, buffer	Kelemahan otot, gagal nafas, hemolisis	Hipokalsemia sekunder, kalsifikasi jaringan lunak

💡 Pearl Klinis — K⁺ dan pH

Asidosis → K⁺ keluar sel → hiperkalemia semu. Alkalosis → K⁺ masuk sel → hipokalemia semu. Koreksi pH tanpa koreksi K⁺ nyata bisa fatal. Rule: pH turun 0.1 → K⁺ naik ~0.6 mEq/L.

Fig 26.6 — The Sodium-Potassium Pump

2 Na⁺/K⁺-ATPase — Pompa Elektrolit Utama

Setiap siklus: 3 Na⁺ dipompa keluar, 2 K⁺ dipompa masuk. Membutuhkan 1 ATP. Menciptakan potensial membran istirahat (~-70 mV). Pompa ini ada di semua sel — penting untuk konduksi jantung, kontraksi otot, dan transpor glukosa di epitel usus.

Implikasi obat: Digoksin menghambat pompa ini → [Na⁺] intrasel ↑ → [Ca²⁺] intrasel ↑ via NCX exchanger → kontraktilitas jantung ↑. Toksisitas: hipokalemia memperparah efek digoksin.

Fig 26.14 — The Renin-Angiotensin System

3 Aldosteron & Regulasi Na⁺/K⁺

Aldosteron (korteks adrenal) meningkatkan reabsorpsi Na⁺ di tubulus kolektif ginjal → air ikut → volume ECF ↑ → tekanan darah ↑. Sebagai kompensasi: ekskresi K⁺ dan H⁺ ↑.

Efek obat: Spironolakton (antagonis aldosteron) → K⁺-sparing diuretik. ACEi/ARB → ↓ Ang II → ↓ aldosteron → K⁺ naik (awasi hiperkalemia + ACEi pada CKD).

Fig 26.10 — Flowchart Respons Rasa Haus

1 Mekanisme Rasa Haus & Osmoreseptor

Osmoreseptor di hipotalamus mendeteksi ↑ osmolalitas plasma (>295 mOsm/kg) → sinyal haus + ADH release.

Kaskade:
↑ Osmolalitas → osmoreseptor hipotalamus
→ Rasa haus (asupan air ↑) + sekresi ADH
→ ADH → aquaporin-2 di tubulus kolektif
→ Reabsorpsi air ↑ → urin pekat, osmolalitas turun

Fig 26.11 — Antidiuretic Hormone (ADH/Vasopressin)

2 ADH (Vasopressin)

Stimulus sekresi ADH

↑ osmolalitas plasma
↓ volume darah
Nyeri, stres, opioid
Mual, hipoglikemia

Inhibisi ADH

↓ osmolalitas
↑ volume darah
Alkohol (↓ ADH → poliuria)
Atrial natriuretic peptide

SIADH (sekresi ADH berlebih): Na⁺ ↓, osmolalitas urin tinggi, urin tidak encer. Penyebab: tumor paru, SSP, obat (SSRIs, carbamazepine). Tx: fluid restriction ± hypertonic saline (hati-hati osmotic demyelination syndrome).

3 Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAAS)

Kaskade RAAS

↓ Perfusi ginjal / ↓ Na⁺ macula densa / aktivasi SNS
→ Renin (juxtaglomerular cells)
→ Angiotensinogen → Ang I
→ ACE (paru) → Ang II
→ Vasokonstriksi + ↑ Aldosteron + ↑ ADH
→ ↑ Na⁺ & H₂O retensi → ↑ BP

Farmakologi RAAS

ACEi (captopril, lisinopril): blok konversi Ang I→II. Batuk kering (bradikinin ↑). K⁺ naik.

ARB (losartan, valsartan): blok reseptor AT1. Tidak batuk. K⁺ naik.

Aldosteron antagonis (spironolakton, eplerenon): K⁺-sparing, awasi hiperkalemia.

1 pH Normal & Sistem Buffer

pH Darah Normal: 7.35–7.45

<7.35 = Asidosis | >7.45 = Alkalosis. pH <6.8 atau >7.8 = tidak kompatibel dengan kehidupan.

💧 Buffer Bikarbonat

HCO₃⁻/H₂CO₃. Paling penting di ECF. Henderson-Hasselbalch: pH = 6.1 + log([HCO₃⁻]/0.03×PaCO₂). Normal: HCO₃⁻ 22-26, PaCO₂ 35-45.

🧠 Buffer Protein

Hemoglobin (dalam RBC) dan albumin plasma. Hb: buffer utama CO₂. Oxyhaemoglobin lebih asam dari deoksihemoglobin (efek Haldane).

⚙️ Buffer Fosfat

H₂PO₄⁻/HPO₄²⁻. Penting di ICF dan tubulus ginjal. Urin asam: fosfat & ammonium sebagai vehicle ekskresi H⁺.

Fig 26.16 — Regulasi pH oleh Sistem Respirasi

2 Kompensasi Respirasi

Asidosis metabolik → hiperventilasi (↓ CO₂) → pH naik. Kompensasi cepat (menit-jam).

Alkalosis metabolik → hipoventilasi (↑ CO₂) → pH turun. Kompensasi terbatas (bersaing dengan hipoksia).

Kussmaul breathing: napas dalam-cepat pada asidosis metabolik berat (DKA). Bau keton = asidosis ketotik.

Fig 26.17 — Konservasi Bikarbonat di Ginjal

3 Kompensasi Renal

Lambat (jam-hari) tapi paling kuat. Ginjal bisa:
• Reabsorpsi / ekskresi HCO₃⁻
• Ekskresi H⁺ via NH₄⁺ dan H₂PO₄⁻
• Sintesis HCO₃⁻ baru (pada asidosis kronik)

RTA (Renal Tubular Acidosis): gagal ekskresi H⁺ / reabsorpsi HCO₃⁻. Asidosis metabolik + anion gap normal + hipokalemia (tipe 1&2) atau hiperkalemia (tipe 4).

1 4 Gangguan Asam-Basa Primer

Fig 26.18 — Gejala Asidosis dan Alkalosis per Sistem Organ

Gangguan	pH	Primer	Kompensasi	Penyebab Umum
Asidosis Respiratorik	↓	↑ PaCO₂	↑ HCO₃⁻ (renal)	PPOK, hipoventilasi, opioid, pneumonia berat
Alkalosis Respiratorik	↑	↓ PaCO₂	↓ HCO₃⁻ (renal)	Hiperventilasi, ansietas, PE, altitude
Asidosis Metabolik	↓	↓ HCO₃⁻	↓ PaCO₂ (paru)	DKA, laktat asidosis, diare, CKD, keracunan
Alkalosis Metabolik	↑	↑ HCO₃⁻	↑ PaCO₂ (paru)	Muntah, NGT suction, hipokalemia, diuretik

💡 Anion Gap (AG) = Na⁺ - (Cl⁻ + HCO₃⁻) | Normal: 8–12

AG tinggi: MUDPILES — Methanol, Uremia, DKA, Propylene glycol, Isoniazid/Iron, Lactic acidosis, Ethylene glycol, Salicylates.
AG normal (hiperkloremik): diare, RTA, NH₄Cl, saline berlebih.

1 Jenis Cairan IV & Tonisitas

Cairan	Tonisitas	Osmolalitas	Indikasi	Awasi
NaCl 0.9% (NS)	Isotonis	~308	Hipovolemia, alkalosis metabolik, hipernatremia ringan	Asidosis hiperkloremik, volume overload
Ringer Laktat (RL)	Isotonis	~273	Luka bakar, sepsis, trauma, operasi	Hindari pada gagal hati (laktat ↓ diproses)
D5W (Dextrose 5%)	Isotonis→hipotonis	~252	Hipoglikemia, hipernatremia, free water	Hipoglikemia rebound, edema serebral
NaCl 0.45%	Hipotonis	~154	Hipernatremia, DKA maintenance	Edema serebral jika terlalu cepat
NaCl 3%	Hipertonis	~1026	Hiponatremia simptomatik berat	Osmotic demyelination syndrome jika koreksi >8 mEq/L/hari
Albumin 5%/25%	Koloid	—	Hipoalbuminemia, SBP, resusitasi tertentu	Mahal, risiko reaksi alergi

💡 Rule Koreksi Hiponatremia

Koreksi maksimal: ≤8-10 mEq/L dalam 24 jam, ≤18 mEq/L dalam 48 jam. Lebih cepat → osmotic demyelination syndrome (central pontine myelinolysis) — irreversibel. Pada hiponatremia kronik (>48 jam): koreksi lebih lambat.

📖 Atlas Visual OpenStax

Galeri Cairan, Elektrolit & Keseimbangan Asam-Basa

Ilustrasi dari OpenStax Anatomy & Physiology 2e — visualisasi mekanisme homeostasis cairan, elektrolit, dan regulasi pH yang esensial untuk praktik keperawatan klinis.

Fig 26.1

Keseimbangan Cairan Tubuh

Tubuh manusia memiliki mekanisme homeostasis ketat untuk menjaga keseimbangan pemasukan dan pengeluaran cairan. Atlet yang berkeringat dapat kehilangan 1–2 liter/jam — dehidrasi >2% BB saja sudah menurunkan performa kognitif dan fisik secara signifikan.

Fig 26.2

Kandungan Air di Berbagai Organ & Jaringan

Kadar air berbeda antar jaringan: paru-paru ~83%, darah ~79%, otak ~73%, sedangkan tulang hanya ~31%. Dehidrasi berat lebih dahulu memengaruhi fungsi otak dan jantung sebelum terlihat pada jaringan lain — monitoring status hidrasi sangat kritis pada pasien lansia.

Fig 26.5

Komposisi Elektrolit ICF, IF & Plasma

Na⁺ mendominasi ekstraseluler (plasma & cairan interstisial), sementara K⁺ dan Mg²⁺ mendominasi intraseluler. Ketidakseimbangan ini — hiponatremia, hiperkalemia — langsung mengubah potensial membran sel otot dan saraf, berisiko aritmia atau kejang.

Fig 26.6

Pompa Natrium-Kalium (Na⁺/K⁺-ATPase)

Pompa Na⁺/K⁺ menggunakan 1 ATP untuk memompa 3 Na⁺ keluar dan 2 K⁺ masuk sel. Inhibisi pompa oleh digoksin meningkatkan Ca²⁺ intraseluler dan kontraktilitas miokardium, namun overdosis menyebabkan aritmia fatal — pemantauan kadar digoksin darah wajib dilakukan.

Fig 26.7

Pertukaran Kapiler & Tekanan Hidrostatik-Onkotik

Filtrasi netto terjadi di ujung arteriol kapiler (tekanan hidrostatik > onkotik), reabsorpsi di ujung venular. Pada hipoalbuminemia (sirosis, malnutrisi), tekanan onkotik turun sehingga filtrasi berlebih tidak diserap kembali → edema. Inilah dasar terapi albumin IV.

Fig 26.10

Mekanisme Respons Rasa Haus

Osmoreseptor hipotalamus mendeteksi kenaikan osmolalitas plasma (>295 mOsm/kg) dan memicu rasa haus serta pelepasan ADH. Pada lansia, mekanisme haus sering tumpul sehingga lebih rentan dehidrasi tanpa gejala — monitor turgor kulit dan output urin secara proaktif.

Fig 26.11

Hormon Antidiuretik (ADH) — Mekanisme Kerja

ADH diproduksi hipotalamus dan dilepas hipofisis posterior saat osmolalitas naik atau volume darah turun. ADH berikatan reseptor V2 di tubulus kolektivus → memasang aquaporin-2 → air direabsorpsi. SIADH menyebabkan hiponatremia dilutional; defisiensi ADH menyebabkan diabetes insipidus.

Fig 26.12

Aquaporin-2 & Reabsorpsi Air Tubulus Kolektivus

ADH merangsang insersi aquaporin-2 (AQP2) ke membran apikal sel tubulus, membuka kanal air. Furosemide (diuretik loop) bekerja di ansa Henle dan mengurangi gradien osmotik medula yang diperlukan untuk konsentrasi urin — mekanisme kunci pengelolaan edema paru akut.

Fig 26.13

Umpan Balik Aldosteron

Aldosteron dari korteks adrenal meningkatkan reabsorpsi Na⁺ dan sekresi K⁺ di tubulus distal. Hiperaldosteronisme primer (sindrom Conn) menyebabkan hipertensi + hipokalemia. ACE inhibitor dan ARB menghambat jalur ini sebagai lini pertama terapi hipertensi dan gagal jantung.

Fig 26.14

Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAAS)

Penurunan tekanan perfusi ginjal memicu sel jukstaglomerular melepas renin → angiotensinogen → Ang I → Ang II (oleh ACE di paru). Ang II menyebabkan vasokonstriksi kuat dan menstimulasi aldosteron — target utama obat antihipertensi modern (ACEi, ARB, spironolakton).

Fig 26.15

Skala pH & Keseimbangan Asam-Basa

pH normal darah arteri 7,35–7,45. Di bawah 7,35 = asidosis; di atas 7,45 = alkalosis. Perubahan 0,1 unit pH mengubah afinitas hemoglobin terhadap O₂ secara bermakna (efek Bohr) dan dapat mendenaturasi enzim — keseimbangan ini dipertahankan oleh tiga sistem buffer: bikarbonat, protein, dan fosfat.

Fig 26.16

Regulasi pH oleh Sistem Respirasi

Hiperventilasi menurunkan PaCO₂ → pH naik (alkalosis respiratorik); hipoventilasi menaikkan PaCO₂ → pH turun (asidosis respiratorik). Kompensasi respirasi terhadap gangguan metabolik berlangsung dalam menit, jauh lebih cepat dari kompensasi renal yang butuh jam hingga hari.

Fig 26.17

Konservasi Bikarbonat di Tubulus Ginjal

Ginjal mengatur keseimbangan asam-basa jangka panjang melalui reabsorpsi HCO₃⁻ dan ekskresi H⁺ sebagai NH₄⁺ dan asam titrasikan. Pada asidosis metabolik, ginjal meningkatkan produksi amonia untuk membuang lebih banyak H⁺ — proses ini butuh 2–3 hari untuk kompensasi penuh.

Fig 26.18

Gejala Asidosis & Alkalosis

Asidosis berat (pH < 7,2) menyebabkan depresi miokardium, vasodilatasi, konfusi, dan koma. Alkalosis berat (pH > 7,6) memicu hipereksitabilitas neuromuskular, tetani, dan aritmia. Analisis Gas Darah (AGD) adalah keterampilan klinis esensial bagi perawat ICU dan gawat darurat.